減重研究日報

評估腹腔鏡胃管切除術後一年日本重度肥胖者之肝組織變化，發現伴有糖尿病者雖經手術減重，但肝纖維化改善較無糖尿病者遲緩，提示代謝狀態影響肝癒合能力。

此可行性隨機對照試驗評估一款鼓勵每週自我稱重、追蹤孕期體重增加並提供根據美國醫學研究所(IOM)指南之回饋的手機應用程式，對促進孕婦體重意識與行為改變的可行性。共招募157名孕早期(<20週)婦女，以2:1比例分配至介入組(n=107)或對照組(n=50)，追蹤至後孕期(34週至分娩)。結果顯示介入組具有良好保留率與應用程式參與度，且自我監測行為顯著增加，雖未顯示顯著體重差異（因設計為可行性研究），但證明數位工具在孕期體重管理中具實施潛力，適合作為後續大規模效能試驗之基礎。

本研究利用誘發真空失效模型，描述液氮儲存槽從最早可偵測之真空劣化跡進，至樣本儲存區域出現局部升溫之完整過程，指出傳統僅監測溫度無法及早預警，建議結合壓力、蒸發率與熱傳導等多模式監測，以延長干預窗口，保障生殖細胞與胚胎之長期儲存安全。

本文探討腸-腦-脂肪軸如何透過GLP-1、催产素等訊號分子，影響多內分泌代謝性卵巢症候群（PMOS，原Polycystic Ovary Syndrome）患者之脂肪組織分佈，特別是內臟與異位脂肪的積累，並討論其如何促進胰島素抵抗。即使在體重正常的PMOS女性中，代謝異常仍見，支持脂肪分佈調節異常為致病關鍵機制，而非僅肥胖所致。此觀點強調神經內分泌介入於代謝健康之潛在角色。

本文指出孕期宿主微生物群可顯著影響藥物之生物利用度、代謝、療效、毒性、免疫反應及胎盤傳遞，反之，常用產科藥物如抗生素、抗 retro病毒藥與二甲双胍亦會改變母體微生物群組成與功能。強調傳統產科藥理研究過度聚焦於孕期藥物動力學變化，忽略了雙向的微生物-藥物互動，主張建立產科藥物微生物組學框架，以實現精準用藥與改善母婴結局。

透過地理資訊系統(GIS)繪製博帕爾市32個貧民窟聚落周圍400米路網服務區之食品零售密度，分析其與成人肥胖流行率之關聯。結果顯示，新鮮水果蔬菜店密度較高與較低肥胖率相關，而零食、巧克力及即食攤販密度增加則與較高肥胖率顯著相關。此研究揭示城市貧民窟中食環境結構對飲食行為與肥胖風險之塑造作用，支持透過區域規劃改善健康食品可及性作為預防策略。

該非隨機 clustered 社區試驗在巴西南部四個超重與糧食不安全佔比高的貴羅蘭巴(非洲後裔)社區實施六次兩週一次營養教育工作坊，透過結構化問卷與24小時飲食回憶評估介入前後飲食行為變化。結果顯示參與者含糖飲料與人造果汁攝入顯著減少，水果及蔬菜攝入趨向增加，顯示文化適應性營養教育可提升脆弱社區飲食品質，並支持以社區為基礎之預防性介入以減少健康不平等。

此系統性文獻回顧結合網路meta分析，評估不同生活方式介入（主要為飲食與運動）對多囊卵巢症候群（PCOS）女性五大心代謝領域的影響：人類測量與身體組成、葡萄糖與胰島素調節、血脂、發炎與血壓。經由比較多種介入策略，研究指出結合有氧運動與抗阻訓練、低GI飲食及行為療法的多元化方案，在改善胰島素抵抗與減重方面具最佳效果。研究進一步探討劑量反應關係，發現運動量介於每週150至250分鐘時，心代謝獲益趨於平緩，提供實務上的介入設計參考。

本文提出『腫瘤神經調(Tumour Neurotone, TN)』概念，指惡性腫瘤透過系統性神經與神經內分泌訊號，以及局部神經遒質與肽類的產生與解讀，形成一個調控癌細胞增殖、代謝適應、免疫逃逸、組織重塑、擴散與治療反應的穩定神經化學狀態。TN狀態反映神經活化配體可用性、細胞類型特異性訊號傳遞能力及靶向路徑之空間組織，強調腫瘤微環境中的神經訊號整合是理解癌症生物學與開發新療法之關鍵視角。

本研究使用羥氯喹及基因沉默技術抑制自噬，發現在空腹狀態下，自噬缺乏導致Foxo1蛋白質異常積聚於肝細胞核中，增強其轉錄活性，進而促進肝糖生成與脂肪酸氧化。結果顯示自噬並非單纯提供能量，而是透過降解Foxo1來精細調節胰高血糖素訊號，維持肝臟在營養不足時之代謝穩定性，揭示自噬在胰島素抵抗與2型糖尿病代謝調節中的關鍵役割。

此敘述性文獻綜述系統評估了與GLP-1受體激動劑相關的七類嚴重不良事件，包含甲狀腺癌、非動脈性前屈性缺血性視神經病變(NAION)、自殺行為、糖尿病視網膜病變併發症、急性胰腺炎、膽囊及膽道疾病與腸梗阻。透過整合機制研究、自發回報、隨機對照試驗與隊列研究證據，發現膽囊及膽道疾病具有一致的因果關係證據，而其他風險則證據較為有限。本研究提醒臨床醫師在使用GLP-1藥物時需警覺罕見但可能嚴重的不良反應，特別是膽道併發症，以利風險監測與病患教育。

本章節總結SGLT2抑制劑由最初的降血糖藥物，發展出在心腎保護與最近之腫瘤學領域的新證據。前臨床研究顯示多種癌症（腎臟、胰臟、前列腺、肝臟、乳腺）組織中存在SGLT2功能表達，且其抑制可透過改變葡萄糖依賴性、氧化應激與細胞週期調節，抑制腫瘤生長並增強化學治療效果。雖臨床證據仍屬初步，但其代謝去耦效應提供癌症治療之新潛力機制，值得後續深入探索。

此回顧性單中心研究探討在腹腔鏡胃管切除術(LSG)後六個月開始使用司美格鲁肽作為輔助療法，是否能改善原本體重減輕不佳或早期平台期的患者長期結果。研究包含88接受首次LSG的患者，其中45人接受標準術後追蹤，43人在術後六個月開始每週一次司美格鲁肽注射。結果顯示，接受輔助司美格鲁肽組在術後12至24個月時，具有顯著更大的百分比總重量減少(%TWL)及BMI下降，同時在血糖控制與脂肪肝改善方面亦優於對照組。此初步數據支持在術後體重減緩或停滯時，考慮使用GLP-1受體激動劑以強化長期減重效果。

本文闡述GLP-1受體之結構特性、信號傳遞機制（含偏向性激動及受體轉運），並評估長效GLP-1受體激動劑在2型糖尿病管理、肥胖治療與新興心血管保護三大領域之臨床效益。強調其雙重作用機制：同時改善胰島素分泌與胰島素作用，抑制食欲及延緩胃排空，因而能同步解決糖尿病與肥胖共通之代謝功障礙，為代謝症候群治療提供核心藥物策略。

本研究開發一種針對禁止素(prohibitin)之奈米載體，封裝microRNA-130b與白藜蘆醇，形成@T-miR-RES-PPNVs。該奈米粒子具備高生物相容性與細胞摄取效率，可抑制脂肪細胞分化並促進脂解。在高脂飲食誘導之肥胖滑鼠模型中，給藥後觀察到脂肪組織顯著縮小、肝脂肝改善與胰島素敏感度提升，證明其透過調節脂肪生成相關訊息路徑（PPARγ）達成代謝修復，為肥胖治療提供新穎標的導向奈米療法方向。

建立模擬縱切胃袋術(VSG)之小鼠模型，發現術後血漿膽固醇水平顯著下降，但與假手術組相比，身體重量無顯著差異。此結果提示VSG可直接改變肝臟膽固醇代謝或膽酸合成路徑，獨立於單純由減重所致之效應。雖未直接測量膽酸，但結合既有人類研究顯示術後可停用他汀之比例進一步支持，手術介入可透過調節膽固醇動態處理，改善血脂及降低心血管風險，即使在重量平台期亦具代謝獲益。

此隨機對照試驗測試安非他酮(bupropion)與zonisamide合併使用，是否比單一藥物或安慰劑更能協助吸菸者在使用電子煙期間減少傳統煙草暴露，同時避免常見之戒煙後體重反彈。參與者被提供電子尼古丁系統並隨機分組接受藥物治療8週，結果顯示合併組在一氧化碳呼氣濃度下降更快、自我報告香菸使用顯著減少，且在12週追蹤期間顯著較少增重，證明該組合在同時針對尼古丁依賴與食慾調節路徑上具協同潛力，為減重吸煙者提供雙重獲益策略。

本前瞻性隨機對照試驗比較標準麥金托士喉鏡與高度彎曲錄像喉鏡（INSIGHT iS3-L）在BMI>35kg/m²之肥胖成人中的氣管插管表現。所有參與者接受標準化無藥物麻醉方案。結果顯示錄像喉鏡組在插管所需時間顯著縮短，尤其在顎關節活動受限或頸部活動度不佳之難 intubation 病例中優勢明顯，而首次插管成功率及咽喉創傷無顯著差異。此研究支持錄像喉鏡作為改善肥胖患者氣管管理安全與效率之實用工具，尤在資源有限或經驗較少之麻醉團隊中具臨床價值。

本研究利用無監督機器學習之聚類分析，從268名拉丁裔超重或肥胖兒童之加速度計資料中辨識出代表性日常身體活動模式，並評估其是否能比傳統摘要指標（如總活動量或強度）更好地解釋兒童心代謝變異。結果顯示基於聚類之活動模式（例如：上午與下午雙峰活動 vs 晚上久坐）能更精準反映行為結構，並與腰圍及胰島素抵抗指標顯著相關，支持將時間結構資訊納入兒童活動評估，以改善肥胖相關風險之早期偵測與介入設計。

儘管NCOA1（SRC-1）因其在瘦素-黑素皮質素通路上調節POMC轉錄之角色，曾被提出為單一基因性肥胖之候選基因，並曾納入EMANATE setmelanotide試驗，但本研究透過RaDiO隊列之成人與兒童案例-對照分析，結合體外功能驗證及獨立隊列重複，未發現NCOA1變異與人類肥胖之顯著關聯。結果顯示其致病力甚弱或不存在，提示先前關聯可能源於樣本偏誤或群體分層，強調需嚴格遺傳證據方能確認單一基因性肥胖致病基因，以免濫用精準醫療資源。

本文從發育來源健康與疾病(DOHaD)視角回顧證據，指出胎兒期、哺乳-斷乳期及早期成長階段之營養與環境暴露（如母體營養不良、肥胖、糖尿病或環境毒素），可經由表觀遺傳與腸-軸機制，影響後代之代謝功能障礙性脂肪肝（MASLD）風險。特別強調「前1000天」為關鍵窗口，早期干預如母乳喂養與適當斷乳營養，可降低後代肝臟代謝 dysfunction 與後續第2型糖尿病、高血壓及動脈粥樣硬化之長期風險，為預防策略提供生命週期早期介入之理論基礎。

本文闡述乳酸已從無用副產物提升為關鍵信號分子，其通過转运体介导的通量、受體依賴性感知、pH敏感效應及與胞內蛋白質直接結合等非共价机制，在毫秒至秒級時尺度快速連結代謝流與信號通路。此外，乳酸相關之代謝狀態亦可誘導可逆的共价后翻譯修飾，例如組織蛋白乙酰化及非組織蛋白磷酸化，從而在基因表達與蛋白質功能上產生持續影響，強調乳酸在細胞適應性、運動復原與腫瘤代謝中的雙重角色，為理解能量平衡與致病過程提供新視角。

本文報告核因子紅血구2相關因子2(NRF2)在骨骼肌中的激活如何透過調節抗氧化反應，維持線粒體功能與能量代謝平衡，進而促進肌肉健康與整體健康長寬。並提及馬具種中之進化適應顯示NRF2通路增強與肌肉表現正相關，支持其在應激適應與代謝韌性中的保護角色，為理解運動介入如何透過氧化應訊號通路獲得超過單純熱量消耗之益處提供機制視角。

本系統性文獻回顧遵循PRISMA 2020指引，檢索截至2026年5月之文獻，共納入13項研究（多為回顧式），評估GLP-1受體激動劑對糖皮質激素使用者所致血糖升高（從暫時性高血糖至類固醇性糖尿病，包括移植後糖尿病）之療效與安全性。結果顯示儘管機制上合理（增強胰島素分泌、抑制肝糖生成），但目前證據尚不足以確認其常規使用優於傳統胰島素療法，主要限於小樣本size及混雜因子控制不足，建議需更大規模隨機對照試驗以釐清其在特定族群（如移植受者）之實用價值與給藥時機。

本研究證明鈣/鈉依賴性蛋白激酶樣 kinase 1 (CAMKK1) 在破骨細胞分化過程中，調節RANKL誘導之鈣離子振盪，並將此訊號傳遞至線粒體以驅動能量代謝適應。實驗顯示CAMKK1沉默減少鈣振盪、線粒體鈣攝取、NFATc1活化及破骨細胞形成，反之過表達則促進該過程。經免疫沉澱與質譜分析，證實STIM1為CAMKK1之結合夥伴，進一步驗證其在鈣通道與能量代謝之間的橋樑角色。此機制揭示骨代謝中訊號轉導如何整合細胞器功能，為理解雌激素缺乏相關骨質疏鬆提供新療法標的。

本文探討細胞外囊泡(EVs)在神經細胞移植中如何作為宿主與移植雙向通訊之載體，傳遞核酸、蛋白質、脂質及細胞器等訊號，超越其為無細胞療法之傳統觀點。證據顯示EVs可調節移植早期存活、誘導細胞命運決定，並影響突觸連接與神經網路重建。強調其雙向性特徵：宿主訊號可塑移植細胞功能，而移植細胞亦可分泌EVs調節宿主環境以利整合。此機制為了解決移植存活率低與功能重建不足之關鍵路徑，提倡將EV監測納入細胞治療 efficacy 評估之中。

本研究設計一種能同時抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1(PTPN1)與2(PTPN2)之肽類分子，發現其在肥胖2型糖尿病滑鼠模型中，可顯著改善胰島素與瘦素訊號傳遞，進而同時降低血糖與減少體重，效果持續超過四週。與傳統 incretin 藥物異於主要透過抑制食欲達效，此抑制劑乃透過修正胰島素接受訊號與瘦素 signalling 欠缺之根源，避免治療停藥後代謝反彈。結果支持針對胰島素抵抗與 leptin 抵抗核心缺陷之治療策略，為開發非依賴食行為改變之長效代謝調節藥物提供新方向。

本研究以抗菌肽資料庫建構文库，結合結構相似性原則篩選出26種候選肽，並透過分子對接、藥動學預測與分子動力學模擬評估其作為DPP-IV抑制劑之潛力。結果顯示兩種肽具有高結合親和力與穩定性，能有效阻斷DPP-IV對GLP-1之降解，延長其半衰期並增強胰島素分泌促進作用。儘管仍需體內驗證，但此策略提供開發天然来源肽類DPP-IV抑制劑之可行路徑，有望繞過合成藥物之免疫原性與成本問題，為免疫原性低、口服可及之新一代gliptin藥物奠定基礎。

此回顧性單中心研究比較了替爾泊肽與胃管切除術（SG）在12個月後的減重效果，研究對象為城市中種族多樣化的重度肥胖患者。利用傾向評分匹配方法減少選擇偏誤，結果顯示兩組在BMI變化、多餘重量減少及總重量減少方面無顯著差異，提示在多元化真實世界人群中，替爾泊肽可達成與手術療法相近的減重效益。此研究填補了現有試驗中民族代表性不足的缺口，對公平分配肥胖治療資源具有重要意義。

本個案報告描述一名12歲患有罕見性常染色體隱性遺傳之succinic semialdehyde 脫氫酶缺乏症(SSADHD)女童，除有發育遲緩、智能殘缺、癲癇及睡眠障礙外，近期出現精神病症狀。在使用抗組胺藥羥甲基哌嗪(hydroxyzine)治療焦慮後，出現過度活躍型譫妄，表現為幻覺、煩躁與定向障礙。藥物停用後症狀可逆。提醒在先天代謝疾病患者中，即使是常見藥物亦可能經由GABA能系統失衡或神經炎症路徑，引發精神狀態急速惡化，強調需審慎評估中樞神經效應，尤其當睡眠-週週節律紊亂、腸胃症狀或代謝應激存在時。