2026年10月4日（星期日）
本日收錄 18 篇文獻Leptin-sensitive hypothalamic Lepr+/Glp1r+ neurons limit hyperphagia and weight gain in diet-induced obesity.
此研究透過空間轉錄組與單核RNA測序，發現在高脂飲食誘導肥胖的小鼠中，雖多數視網下Lepr+神經元對瘦素反應遲鈍，但一小部分同時表達Glp1r的神經元仍保持對瘦素的高度敏感。該族群的神經元投射至並抑制食慾促進的Agrp神經元，其Lepr基因的敲除會阻斷外源性瘦素的減食效應，導致過食與體重增加。此發現揭示了一個關鍵的神經迴路，解釋為何內源性瘦素在肥胖中仍具部分抑食功能，並提示雙靶向Lepr/Glp1r通路可能為未來肥胖治療的有力策略。
The Changing Landscape of Metabolic and Bariatric Surgery: Aligning Access With the Clinical Obesity Framework.
雖然代謝與減重手術（MBS）是治療重度肥胖最有效的方法，但其使用率仍偏低。本文指出，現行的預處理要求——如強制性心理評估、記錄失敗的飲食嘗試及數月生活方式介入——雖初衷為確保安全，但證據顯示許多缺乏具體效果支持，且已成為獲得照護的障礙，特別是第三方付費方利用此類要求限制報銷。相反地，肥胖管理藥物（如GLP-1激動劑）的使用監管較寬鬆。作者呼籲重新評估MBS的門檻，以臨床肥胖框架為基礎，減少非必要障礙，提升公平可及性。
Akkermansia muciniphila HHAKKα Prevents High-Fat Diet-Induced Obesity in Mice via Gut Microbiota Modulation and Regulation of Hepatic Lipid Metabolism.
本研究評估特定株Akkermansia muciniphila HHAKKα在高脂飲食餵養之C57BL/6J小鼠中的抗肥胖效果。連續8週口服給藥後，HHAKKα組顯著抑制體重增加（5.76g vs 對照組10.79g），效果達到或甚至優於傳統減肥藥或listat。該菌株同時改善葡萄糖穩態，降低血清三酸甘油酯與LDL膽固醇，提升 adiponectin 與GLP-1水平，並抑制促炎細胞因子（TNF-α、IL-1β、MCP-1），改善脂肪肝與脂肪組織發炎。結果支持其透過調節腸道微生物群與肝代謝發揮抗肥胖與抗炎作用。
Who Benefited Most? Identifying Parent-Child Dyads With Improved Weight Outcomes in the Feel4Diabetes Study.
本研究分析來自六個歐洲國家、2402個高風險家庭的Feel4Diabetes介入資料，旨在辨識哪些親子二元組在1至2年內達成臨床意義上的體重改善（父母減重≥5%，兒童BMI z分數降低≥0.15）。結果顯示，具有較高 socio-economic status、父母較年輕、且家庭較重視健康行為的二元組更可能達成改善。提示家庭為基礎的介入需考量社會結構與家庭動態，若能精準辨識高反應族群，將可提升資源使用效率與介入效果。
DUSP4 activates adipocyte thermogenesis via CRTC3 dephosphorylation-dependent UCP1 expression.
此研究發現雙特異性磷酸酶4（DUSP4）為脂肪細胞產熱的關鍵正向調節因子。在瀕臨肥胖的小鼠中，DUSP4缺乏導致產熱能力受損、UCP1表達下降，並增加對高脂飲食誘導肥胖與胰島素抵抗的易感性。機制上，DUSP4通過去磷酸化轉錄共激活因子CRTC3，促進其進入細胞核，進而提升UCP1基因轉錄，增強棕色脂肪樣細胞的非顫顫產熱。此結果填補了產熱調節中磷酸酶的空白，提示DUSP4/CRTC3/UCP1軸為激活內在能量消耗以對抗肥胖的潛在治療標的。
Comorbid Cardiovascular-Liver Disease Disparities: Current Understanding and Future Directions.
文章探討代謝功能異常相關脂肪肝病（MASLD）患者中心血管疾病的發生與管理差異，指出種族、性別、社會經濟因素與醫療可及性如何影響疾病負担，並強調需結合結構性不平等來理解健康差距。
Are we at risk of increasing sarcopenia? Implications for osteoarthritis and osteoporosis.
討論肌肉減少症（sarcopenia）是否在增加，指出儘管診斷標準多樣使流行率難以量化，但人口老化、多重慢性病、肥胖等因素正增加肌肉儲備不足者數量，進而加重骨關節炎與骨質疏鬆的功能後果。
Chinese yam polysaccharide attenuates DSS-induced ulcerative colitis by modulating gut microbiota and eicosanoid metabolism.
研究顯示淮山多糖（CYP）可改善黏膜屏障、降低氧化應激與發炎通路（MAPK/NF-κB），但未顯著影響DSS誘導的體重減輕，主要腸道保護作用透過 microbiota 與脂質代謝介導。
The Changing Landscape of Metabolic and Bariatric Surgery: Aligning Access With the Clinical Obesity Framework.
雖然代謝與減重手術（MBS）是治療重度肥胖最有效的方法，但其使用率仍偏低。本文指出，現行的預處理要求——如強制性心理評估、記錄失敗的飲食嘗試及數月生活方式介入——雖初衷為確保安全，但證據顯示許多缺乏具體效果支持，且已成為獲得照護的障礙，特別是第三方付費方利用此類要求限制報銷。相反地，肥胖管理藥物（如GLP-1激動劑）的使用監管較寬鬆。作者呼籲重新評估MBS的門檻，以臨床肥胖框架為基礎，減少非必要障礙，提升公平可及性。
Comparative Performance of Preoperative Diabetes-Remission Scores Following Metabolic Bariatric Surgery: A Retrospective Cohort Study in a Malaysian Population.
評估DiaRem、DiaRem2及Ad-DiaRem三種預手術得分系統在預測腹腔鏡袖狀胃切除術或Roux-en-Y胃旁手術後2型糖尿病緩解方面的表現。結果顯示在以袖狀胃切除為主的馬來西亞族群中，Ad-DiaRem因納入糖尿病期間、治療負荷與重新加權，具有較佳預測力。
Leptin-sensitive hypothalamic Lepr+/Glp1r+ neurons limit hyperphagia and weight gain in diet-induced obesity.
此研究透過空間轉錄組與單核RNA測序，發現在高脂飲食誘導肥胖的小鼠中，雖多數視網下Lepr+神經元對瘦素反應遲鈍，但一小部分同時表達Glp1r的神經元仍保持對瘦素的高度敏感。該族群的神經元投射至並抑制食慾促進的Agrp神經元，其Lepr基因的敲除會阻斷外源性瘦素的減食效應，導致過食與體重增加。此發現揭示了一個關鍵的神經迴路，解釋為何內源性瘦素在肥胖中仍具部分抑食功能，並提示雙靶向Lepr/Glp1r通路可能為未來肥胖治療的有力策略。
Cracking the Code of Cravings: Endocannabinoids and the Hypothalamic Appetite Nexus.
文章指出肥胖不僅是選擇問題，更與內源性大麻素系統失調有關，該系統影響視網下狀況核的食慾調節，導致進食動機更受慾望而非真實飢餓驅動，強調需從神經生物學角度理解進食行為。
Inhibition of the NR4A1-mediated cell cycle checkpoint enhances hyperplastic adipogenesis and glucose homeostasis in obesity.
研究發現核受體NR4A1抑制早期脂肪細胞形成；使用其拮抗劑C-DIM8（尤其中合羅格列酮）在肥胖小鼠中促進脂肪細胞增殖與代謝改善，顯示其在調節脂肪組織可塑性與代謝健康中的雙重角色。
DUSP4 activates adipocyte thermogenesis via CRTC3 dephosphorylation-dependent UCP1 expression.
此研究發現雙特異性磷酸酶4（DUSP4）為脂肪細胞產熱的關鍵正向調節因子。在瀕臨肥胖的小鼠中，DUSP4缺乏導致產熱能力受損、UCP1表達下降，並增加對高脂飲食誘導肥胖與胰島素抵抗的易感性。機制上，DUSP4通過去磷酸化轉錄共激活因子CRTC3，促進其進入細胞核，進而提升UCP1基因轉錄，增強棕色脂肪樣細胞的非顫顫產熱。此結果填補了產熱調節中磷酸酶的空白，提示DUSP4/CRTC3/UCP1軸為激活內在能量消耗以對抗肥胖的潛在治療標的。
SERINC2: From membrane lipid synthesis to human disease.
综述總結SERINC2在絲氨酸相關磷脂（如磷脂酰絲氨酸、鞘脂）合成中的角色，並闡述其變異如何與癌症、心血管疾病及神經精神疾病相關，強調其作為生物標記與潛在治療標的的重要性。
The Role of Aldehyde Dehydrogenase 2 in Hematopoiesis is Stress-Severity Dependent.
研究發現ALDH2缺乏在單一基因毒應激（如巴 sulphfan或單獨全身照射）下造成輕度造血幹細胞DNA損傷與移植力下降，但當併用巴 sulphfan與全身照射時，會顯著惡化DNA損傷與造血失敗，提示其保護作用依賴於應激嚴重程度。
Mitochondria-ER-lipid droplet crosstalk regulates metabolic adaptation to shear stress via VMP1.
研究顯示腎上皮細胞在生理剪應力下會快速重塑線粒體形態（產生甜甜圈狀線粒體）、暫時穩定線粒體與內質網接觸點（MERCs），此過程依賴VMP1，並促進脂質分解與線粒體活性，揭示一個機械感應代謝調節新機制。
Akkermansia muciniphila HHAKKα Prevents High-Fat Diet-Induced Obesity in Mice via Gut Microbiota Modulation and Regulation of Hepatic Lipid Metabolism.
本研究評估特定株Akkermansia muciniphila HHAKKα在高脂飲食餵養之C57BL/6J小鼠中的抗肥胖效果。連續8週口服給藥後，HHAKKα組顯著抑制體重增加（5.76g vs 對照組10.79g），效果達到或甚至優於傳統減肥藥或listat。該菌株同時改善葡萄糖穩態，降低血清三酸甘油酯與LDL膽固醇，提升 adiponectin 與GLP-1水平，並抑制促炎細胞因子（TNF-α、IL-1β、MCP-1），改善脂肪肝與脂肪組織發炎。結果支持其透過調節腸道微生物群與肝代謝發揮抗肥胖與抗炎作用。
Vitamin D Ameliorates Skeletal Muscle Atrophy After Spinal Cord Injury by Upregulating TIGAR and Enhancing Mitochondrial Function.
研究發現維生素D補充（150 IU/kg）在脊髓損傷小鼠中可上調TIGAR（一個調節糖酵解與抗氧化的關鍵酶），改善線粒體功能，減少肌肉萎縮，提升肌橫斷面積與肌力，提示其具有緩解神經性肌肉萎縮的潛力。
Who Benefited Most? Identifying Parent-Child Dyads With Improved Weight Outcomes in the Feel4Diabetes Study.
本研究分析來自六個歐洲國家、2402個高風險家庭的Feel4Diabetes介入資料，旨在辨識哪些親子二元組在1至2年內達成臨床意義上的體重改善（父母減重≥5%，兒童BMI z分數降低≥0.15）。結果顯示，具有較高 socio-economic status、父母較年輕、且家庭較重視健康行為的二元組更可能達成改善。提示家庭為基礎的介入需考量社會結構與家庭動態，若能精準辨識高反應族群，將可提升資源使用效率與介入效果。
Analysis of the nutritional profile after endoscopic gastroplasty in the treatment of obesity.
回顧分析接受內視鏡胃成形術（EG）治療肥胖的患者，發現其在術後6個月內血紅素、血清鐵、鋅、維生素B12及25-羥維生素D等營養素顯著下降，提示需常規監測並補充易缺乏營養素以防止術後營養不良。
Maternal High-Fat Diet, During Preimplantation or Gestation/Lactation, Alters Mouse Offspring Metabolic, Molecular and Locomotor Phenotypes.
研究發現母體高脂飲食會依暴露時窗不同影響後代：僅著床前暴露（EmbHFD）的雌性後代 leptin 升高、收縮壓上升、活動力下降及運動協調變差；整個懷孕哺乳暴露（HFD）則さらに增加體重與惡化運動表現，提示早期營養對後代長期代謝健康具有程式化影響。
The Ketogenic Diet Improved Liver Health in Trial, But What Does That Mean in the Real World?
雖然部分試驗顯示生酮飲食可改善脂肪肝及肝酶，但作者質疑其在真實世界中的適用性，指出缺乏長期數據、依從性挑戰、潛在營養不足及個體差異大，強調需謹慎解釋試驗結果並考慮永續性與個別化飲食策略。