減重研究日報

開發由TROP2結合納米抗體與目標特異性納米抗體融合的TRTACs（約30 kDa），利用細胞外標的蛋白質降解系統誘導腫瘤細胞中特定膜蛋白（如EGFR）的選擇性溶酶體降解，具模組化與腫瘤滲透優勢。

評估六節正念飲食介入對乳癌幸存者的影響。結果顯示介入組在正念飲食與直覺飲食行為上有顯著改善，提示其在改善飲食關係與體重管理方面的潛力。

透過範疇文獻回顧比較小兒與成人發生之腦下垂體管腫瘤倖存者下視室性肥胖（HO）的差異。發現小兒 onset HO 更為常見且嚴重，機制涉及神經炎症與代謝紊乱，治療反應較差，提示需年齡特化之介入策略。

隨機對照50名腫病症候群兒童（1-14歲），比較呋塞西併甲氨蝶呤與單獨呋塞西在48小時內的尿量與體重變化。結果顯示併用組尿量顯著增加，支持併用療法在低白蛋白血症存在時對水腫的較佳療效。

發現PLOD1透過其催化活性促進ENO1羥基化，減少FBXW7介導的泛素化及蛋白酶體降解，從而穩定糖酵解關鍵酶ENO1，促進膠質母細胞瘤的高度糖酵解表型及對temozolomide的耐受性，揭示代謝重塑在癌症治療失效中的關鍵角色。

整合實驗模式、人類 biopsy、單細胞及空間轉錄組證據，提出T細胞在腎纖維化中的三階段重塑框架：階段1為趨化誘導與早期激活；階段2為免疫失衡與T細胞耗竭；階段3為纖維化穩定化。強調T細胞非單純炎症之products，而是主動調節纖維化進程的關鍵角色。

評估結合15週虛擬團體生活方式教育（National Diabetes Prevention Program PreventT2課程）與GLP-1受體激動劑或GLP-1/GIP共激動劑對BMI>35 kg/m²終末期腎病患者的可行性。結果顯示該多學科介入具可行性，為肥胖患者提供移植前結構化體重管理途徑，具有提高移植資格的潛力。

對92名肥胖青少年（平均年齡13.1歲，BMI 34.3）進行16週多學科減重介入前後測量肺功能（FVC、FEV1）及心肺運動試驗。結果顯示介入後肺功能改善與體重減輕及心肺適能提升相關，支持多學科方法在改善肥胖青少年呼吸健康方面的益處。

回顧297名接受造血細胞移植或CAR-T療法的患者，發現30天內任何姿勢性低血壓（OH）累積發生率為57.6%（中位數 onset 第5天），症狀性OH為21.9%（中位數 onset 第4天）。CAR-T組風險最高，提示需加強監測與預防策略。

對西岸地區424名BMI≥30 kg/m²成人進行問卷調查，評估其對代謝性減重手術（MBS）的認知、態度與障礙。結果顯示知識不足、文化與宗教顧慮、醫療資源缺乏及手術風險擔憂為主要障礙，顯示即使在高肥胖流行地區，社會與系統性因素仍嚴重限制手術可及性。

整合1998-2025年研究顯示，肥胖女性接受減重手術後尿失禁顯著改善，支持減重手術除體重減輕外，尚具有改善骨盤底功能與生活品質之額外臨床益處。

回顧7項臨床試驗發現，哺乳期間適度熱量限制或高蛋白飲食介入可安全促進產後體重減少，而不顯著影響母乳量或嬰兒成長，支持哺乳期女性體重管理之可行性與重要性。

探討ICH S1B(R1)證據權重（WoE）框架在評估GLP-1受體激動劑（GLP-1RA）致癌風險時的實用性，特別是針對囊狀甲狀腺癌（MTC）的動物致癌結果。由於人類與啟齒類動物在GLP-1受體表達及C細胞生物學上的差異，WoE框架有助於權衡動物數據與人類風險的相關性，但最終結論仍需長期人類流行病學數據支持。

回顧66名嚴重肥胖併伴有症狀性裂孔疝之患者，皆接受腹腔鏡袖狀胃切除術伴後裂孔修復，其中31例額外施行底瓣膜固定（Nissen或Toupet），35例未施行。18個月追蹤顯示兩組在胃食道逆流病（GERD）緩解率無顯著差異，提示在充分裂孔修復後，額外施行底瓣膜固定可能無法顯著降低逆流復發或胸腔內遷移風險。

追蹤985名接受代謝性減重手術（MBS）的患者術後1年，使用進食障礙檢查（EDE）評估是否符合DSM-5對異常神經性厭食症（AAN）的診斷標準。結果顯示雖有顯著體重減少（%TWL顯著增加），但罕見符合AAN標準，提示當前診斷框架可能不足以捕捉手術後特殊的飲食行為變化，需謹慎解讀以避免過度病理化。

敘事性文獻回顧總結目前證據：雖部分研究顯示上午或午後運動對血糖、胰島素敏感性及血脂較為有利，但整體證據不一致，多數研究未發現運動時間帶來顯著代謝差異，提示習慣性活動總量可能比時間更為關鍵，需更多標準化研究釐清時間效應。

橫斷面研究213名軸性脊柱關節炎或銀屑病性關節炎患者，使用雙能X射線吸收測定法（DXA）評估身體組成。結果顯示肥胖（男性體脂≥30%，女性≥40%）與較差的客觀身體表現及較低日常體力活動顯著相關，而肌少症的關聯較弱，強調在此族群中，過脂肪而非肌肉流失是功能障礙的主要驅動因素。

回顧文獻指出，腸道內艱難梭菌（C. difficile）在無症狀定殘（高達50%的嬰兒）雖無急性感染，但與兒童期及成年期非傳染性疾病風險增加相關。早期生命因子如母體超重、剖腹產、住院及抗生素使用促進其定殘，支持腸道微生物群早期失調可能經程序設計效應影響長期健康軌跡。

單中心回顧分析囊性纖維化患者接受肺移植後使用Elexacaftor/Tezacaftor/Ivacaftor（ETI）療法的結果。發現 apesar 肺移植率下降，持續使用ETI者可維持改善的鼻竇疾病及體重，並保留肺功能測量值，提示ETI具肺外益處，但需警惕藥物相互作用及長_term 移植物功能影響。

開發新型雙重標的抑制劑SBS-873，同時抑制PI3K亞型p110α與谷氨酸脫氫酶1（GDH1）。在三陰性乳癌（TNBC）細胞株及移植瘤模型中，SBS-873抑制PI3K/mTOR通路，降低谷胱甘肽水平，誘導鐵死亡（ferroptosis），從而抑制腫瘤生長，提供同時標的代謝與訊號傳導之新療策。

使用脂肪細胞特異性ETS-2敲除小鼠模型發現，ETS-2缺乏導致棕色脂肪組織（BAT）形態異樣、產熱反應減弱、能量消耗降低及線粒體功能受損。機制上，ETS-2調節熱生成主控調節因子PRDM16的表達，其缺失導致PRDM16被抑制，進一步減少棕色及米色脂肪細胞的形成，說明ETS-2在適應性產熱與能量平衡中的關鍵調節角色。

闡述肥胖如何透過SAMHD1磷酸化失活導致細胞質dNTP積聚，進線粒體過度複製mtDNA，觸發氧化應激與NLRP3炎症小體過度激活。提出「雙刃劍」模型：核苷酸代謝重塑起初為適應性應對能量餘剰，但長期導致線粒體功能損傷與慢性炎症，揭示代謝與免疫交互作用在肥胖致病中的核心機制。

提出假設：GLP-1受體激動劑引導的快速體重減少可能透過減少能量與蛋白質攝取、機械負荷降低及可能的體力活動減少，增加骨骼肌能量代謝脆弱性。建議肌酸補充可能藉由改善肌磷酸 creatine 系統及緩衝能量壓力，支持肌肉功能與質量，但強調目前缺乏直接隨機對照試驗證據，需後續臨床試驗驗證其作為肌肉保護策略之 efficacy。

透過ascorbic acid-hydrogen peroxide 自由基系統以鈣離子介導，成功製備乳清蛋白-熊棲酸（WP-FA）共價複合物。發現4 mmol/L鈣補充時可獲得最高接枝率、最小粒徑及最佳穩定性。體外模擬消化顯示該複合物具鉛螯合能力，支持其作為飲食介入以減少鉛吸收及緩解鉛誘導組織損傷之潛力。

回顧2020至2025年五例因減重手術後快速體重減少導致腓神經（常one神經）在腓骨頭處受壓而引發足下垂的患者。透過臨床評估、影像與肌電圖（EMG）確認診斷後實施手術減壓。結果顯示早期介入可改善症狀，提示在劇烈體重變後需警惕周遭神經壓迫風險，尤其在快速體重減少後的早期期間。

報告一例60歲女性糖尿病患者，左大腿進行性腫塊六個月伴間歇性發熱、顯著體重減少及難治性貧血。初步超聲誤判為血管瘤，增強CT被解釋為膿腫，但穿刺抽出600mL sterile necrotic 物質，無細菌生長，細胞學見 predominance 紅血球。最終病理診斷為去分化脂肪肉瘤（DDLPS），提示其極易模仿良性或感染性病変，導致診斷延誤，強調需高度懷疑並組織病理確診以避免錯誤處理。

評估印度8903名10-18歲學童（來自八個中心）在Universal Salt Iodisation（USI）實施四十年後之狀況。結果顯示總體甲狀腺腫 prevalence 為10.3%，雖少數地区仍見輕度持續性腫大，但尿碘濃度顯示整體碘營養充足，甚至部份地區出現過量趨勢；同時觀察到甲狀腺自身抗體陽性率上升，提示長期過量碘可能促進自身免疫性甲狀腺疾病風險。

根據PRISMA指南回顧截至2025年4月20日的83項研究，探討減重手術前後癲癇發作的流行率、類型、可能機制（如代謝改變、營養缺乏、抗癲癇藥物吸收變化）及處理方式。發現術後早期因低血糖、維生素B12或葉酸缺乏相關發作較常見，術後晚期則可能與癲癇藥物血濃度波動有關，強調需術前篩選、術後監測與個別化藥物調整以降低風險。

提出框架：將飲食分為有害類型（西式飲食、高脂飲食、生酮飲食、高鹽飲食）與有益類型（地中海飲食、高纖維飲食、植物性飲食、受限飲食），並說明它們如何經由四個核心病理/保護通路共同影響急性胰腺炎（AP）。有害飲食經造成菌群失調、減少短鏈脂肪酸（特に丁酸）、損傷腸屏障、促進細菌經移位及過度炎症反應來惡化AP；有益飲食則透過富集益生菌、增加SCFAs、強化屏障及調節免疫來緩解AP進展，強調腸道微生物群為飲食影響AP的核心中介者。

摘要缺失，無法提供詳細內容。根據標題推測，此為比較口服司美格鲁胰（GLP-1受體激動劑）與傳統DPP-4抑制劑在老年心力衰竭保留射血（HFpEF）兼肥胖患者中預防認知功能下降之效能的研究，但缺乏方法與結果資訊。