減重研究日報

此橫斷面研究利用ENDES 2022-2024資料，模擬秘魯國內使用利拉魯肽、納曲酮/布PROPION及芬特明/托吡酯等肥胖藥物的預算影響，semaglutide 2.4mg 作為補充情境。結果顯示不同藥物方案的年度預算需求具有顯著差異，為國家衛生決策提供重要經濟依據。

本研究開發並評估一種沙門氏菌特異性噬菌體鷄尾酒（BPF-Sal），發現其在廣泛pH與溫度範圍內穩定，並能有效減少雞胸肉與混合水果基質中的沙門氏菌污染至不可檢測水平，同時在體內小鼠模式中顯示抗感染潛力，為食物安全提供非抗生素替代策略。

本評論探討腫瘤微環境如何透過內質網壓力激活XBP1轉錄因子，進而重新編程髓源性抑制細胞（MDSCs）的脂質與葡萄糖代謝，增強其存活與免疫抑制功能，從而促進腫瘤對免疫療法的抵抗。揭示XBP1為連結代謝應激與免疫逃逸的關鍵分子節點。

此綜述闡明Sucrose non-fermenting 1 (SNF1)-Related Kinase 1 (SnRK1)複合物如何作為植物能量代謝的中央調節器，在環境波動中平衡適應與生長，同時維持幹細胞活性。強調其在主要作物中的保守機制與種特異差異，為智慧育種提供分子靶標。

本病例報告描述一名36歲女性，歷經多次減重嘗試後，僅飲水並攝入含綠茶茶鹼的膳食補充劑兩週，隨後發展為急性重度胰腺炎與可能的毒性肝炎。提醒即使是「天然」減重補充劑也可能造成嚴重器官毒性，需警惕其安全性。

此研究分析NHANES 2015-2018資料，探討體重調整腰圍指數（WWI）與BMI對20-50歲女性不孕症的關聯。發現WWI可能比BMI更敏感地反映腹部肥胖對生殖功能的影響，兩者皆顯著關聯於不孕風險增加，支持WWI為肥胖相關不孕的有用代謝指標。

本文探討肥胖如何在CD4T淋巴細胞中留下持續的DNA甲基化表觀遺傳印記，即便體重減重後仍持續存在，導致發炎記憶延續和免疫恢復延遲。Niven et al. 的研究顯示，這種表觀遺傳遺產可能解釋為何部分人在減重後仍存在代謝異常。此研究提醒臨床上，單靠減重可能不足以完全恢復免疫稅態，未來治療可能需針對表觀遺傳重設以達成真正的免疫恢復。

此試點研究評估十位接受功能性胃旁路（LRYGBfse）手術（具內視鏡可及胃殘餘）患者，利用EndoFlip系統測量胃腸吻合口（GJA）與被帶狀環隔離的胃囊之間的壓力梯度，經由擴張指數（DI）比較。結果顯示該變異手術可改善胃殘餘的可及性，但需更大樣本進一步確認其對膽管通路及代謝結果的長期影響。

此敘述性綜述整合最新證據，闡述獲得性下丘腦性肥胖（AHO）如何因下丘腦損傷導致快速體重增加、暴食及多系統功能障礙，屬於較廣泛下丘腦綜合症（HS）的一部分。文章強調目前照護多為零散，主張建立涵括內分泌、神經、行為與營養的多學科框架，以改善診斷、預防與長期管理，特別強調MC4R激動劑及多領域評估的潛力。

此回顧性研究分析印度一家三級癌症中心2013-2024年收錄的5-18歲兒童癌症倖存者，聚焦診斷後5年內的早期倖存期。結果顯示雖然大多數能重返學校，但營養狀態（過重或體重過低）與疫苗接種完成率仍是主要挑戰，提醒需將營養評估與免疫規劃納入早期倖存照護核心內容。

本研究利用正常上皮細胞模擬健康或癌組織的物理特性，發現微環境特性（如高血糖）可透過熱休克因子1（HSF1）介導的應答影響上皮糖磷脂質層（glycocalyx）的組成與厚度，進而調節免疫監視功能。揭示腫瘤微環境如何透過代謝重塑來逃避免疫監視，HSF1為關鍵中介分子。

此回顧性隊列研究利用TriNetX資料庫，評估2020年1月至2026年5月間開始使用GLP-1受體激動劑或DPP-4抑制劑的慢性腎病併Type 2糖尿病成人，發現GLP-1受體激動劑與較低敗血症風險相關，且未增加其他嚴重感染（如肺炎、尿路感染）或全因死亡風險，支持其在此高感染風險族群中的潛在保護作用。

本研究探討UCPH-101（EAAT1抑制劑）是否能增強L-天冬酰胺酶（ASNase）在T-ALL細胞系（MOLT-4、Jurkat）及患者來源樣本中的細胞毒性。結果顯示兩者聯用可顯著提升細胞凋亡，機制涉及阻斷逃脫途徑（EAAT1上調）並增加凋亡相關基因表達，為克服ASNase耐藥性提供新策略。

此評論整合最新證據，指出抗微生物耐藥性（AMR）主要由水平基因轉移驅動，全球每年約造成470萬人死亡，尤其在低中收入國家嚴重。文章強調需結合分子監測、環境管控（如廢水、畜牧）與One Health協作框架，以應對耐藥菌在人、動物與環境間的傳播。

本研究利用環狀RNA sequencing發現circZNF148在三陰性乳腺癌（TNBC）中持續上調，並透過作為橋接分子促進HK1與去泛素化蛋白ADRM1的互動，抑制HK1的K11連結泛素化及降解，從而穩定HK1蛋白水平，增強糖酵解、轉移潛力與免疫逃逸能力。揭示環狀RNA在癌症代謝重塑中的新調控機制。

此小型綜述總結目前證據，指出GLP-1受體激動劑在前臨床模型中通常支持骨健康，但臨床研究顯示其顯著減重效應可能增加骨量流失與骨折風險，特別是在絕經後婦女或長期使用者中。強調需平衡其代謝益處與骨骼風險，建議長期使用者監測骨密度並補充維生素D/鈣。

此研究分析49對黑人親子（孩子年齡6-15歲）參與兒童體重管理計畫的資料，發現較早的體重減少（早期成功）與較高的家庭功能（如每週家庭晚餐頻率）顯著預測較佳的12個月留存率與體重減少結果。提醒針對少數族群青少年的體重介入，需同步強化家庭參與與計畫早期反饋機制。

此回顧性隊列研究利用NIH All of Us資料庫，評估GLP-1受體激動劑在同時患有癲癇（使用體重增加性抗痙攣藥如丙戊酸、普瑞巴林）、類2糖尿病與肥胖成人中的安全性與效果。經傾向分數匹配後，結果顯示GLP-1受體激動劑在降低體重和HbA1c方面具有顯著 efficacy，且未增加癲癇相關住院或新增抗痙攣藥物使用的風險。此研究支持GLP-1受體激動劑在此特殊高風險族群中的安全使用，具重要臨床指標意義。

本文討論GLP-1受體激動劑（如semaglutide、tirzepatide）擴展用於肥胖與糖尿病治療後，在皮膚科臨床中日益常見，但隨之而來的廣泛全身與皮膚不良反應（如脫毛、皮疹、胰腺炎、骨質疏鬆、精神健康變化）要求皮膚科醫師必須加強監測、病史詢問與跨科合作。文章提供實用框架以安全地在皮膚科環境中管理這些藥物。

本研究證明Usnea longissima多糖（USLP）在滴定硫酸鈉（DSS）誘導的小鼠結腸炎模型中，可顯著減輕體重流失、疾病活動指數、結腸縮短及組織病理損傷。其機制包括強化上皮屏障（增加ocloudin、claudin-1、ZO-1表達）、重新平衡腸道菌群，並抑制促發炎訊號通路（NF-κB/PI3K-Akt），支持其作為潛在腸道抗炎劑的療效。

本研究探討鎘（Cd）與春眠菌（CBZ）單獨及混合暴露對土壤生物Eisenia fetida的影響，發現即使低濃度混合也會顯著增加精子DNA片段化（最高達719%）、降低精子數量與增加畸形，同時誘導氧化應激（SOD、CAT活性變化、MDA增加），顯示兩種污染物具有協同生毒性，威脅土壤生態系統健康。

本研究給予飲食誘導肥胖小鼠連續30天給予obestatin及其片段類似物Nt8U，發現兩者皆能調節多種腸源性飽足肽（如PYY、GLP-1、胃relin）的分泌水準，但方向複雜：obestatin tende to increase certain satiety signals while Nt8U may have divergent effects. 顯示肽段片段在能量平衡調節中可能具獨立或競爭性生物活性。

此回顧性隊列研究分析2016-2025年接受微創抗反流手術（ARS）的BMI≥25 kg/m²患者，依BMI分層（超重至重度肥胖）。結果顯示隨BMI增加，手術併發症（如吞嚥困難、氣體腹脹）與術後復原時間趨勢上升，但患者報告的生活品質改善與反流症狀緩解在所有組別中均顯著。提醒雖然肥胖增加手術風險，ARS在此族群中仍有臨床獲益。

此述評整合流行病學與機制研究，指出肥胖、哮喘與過敏疾病常共存，尤其在兒童中，母體肥胖是後代易感性的重要預測因子。共享機制包括慢性低度發炎、脂肪細胞激素失調及腸道微生物叢與上皮層改變。文章強調飲食介入（如地中海飲食、減少超加工食品）可能同時改善這三種狀況，因其能調節腸道健康、降低全身發炎與改善代謝功能，提出飲改為核心預防與治療策略的可能性。

此研究分析ONTIME研究中1,252名超重或肥胖成人，探討兩種多基因風險評分（PAO-PGS：不慾食/過食；AU-PGS：酒精使用）是否與情緒性進食及習慣性酒精消費相關。結果顯示兩種評分均顯著預測較高的情緒性進食與酒精攝入，支持生物學易感性（特別是食慦調節基因）在複雜行為中的基礎作用，提醒個人化干預需考慮遺傳背景。

本研究利用代謝綜合症（MetS）小鼠模式，透過結腸組織的代謝體與轉錄組分析，發現較健康對照組存在顯著改變：包括短鏈脂肪酸減少、膽汁酸代謝異常、黏膜屏障基因下調（如Muc2）及炎症通路激活（如NF-κB）。同時培養結腸類器官進一步確認上皮細胞內在異常。結果支持腸道在MetS病理中的核心角色，提示微生物群及代謝重塑為潛在治療標的。

此評論指出，雖然黴毒素（如黃曲毒素、赭曲毒素）的致癌與肝毒性較為人所知，但其在胎兒期、嬰幼兒期經胎盤或母乳暴露，可能透過擾亂腸道菌群（失調）、誘導氧化應激與表觀遺傳改變，成為成年後代謝症候群、2型糖尿病及心血管疾病早期發展的隱藏風險因子。強調需重視食品鏈早期階段的安全控制。

此回顧性隊列研究分析Kaiser Permanente北加州2012-2023年懷孕紀錄，發現誘導流產率在40歲以上者、肥胖者、西班牙語使用者及社區 deprivation較高者中較低；而在公開保險者、黑人種族及多產婦女中較高。結果凸顯社會決定因素（如種族、語言、經濟狀況）對生殖健康服務使用顯著影響，提醒公平照護需考慮結構性障礙。

此橫斷面研究調查香港310名18-69歲、患有類2糖尿病且BMI≥25 kg/m²的成人，探討內化體重污名（IWS）與身體活動水準的關聯。結果顯示，較高的內化體重污名顯著關聯於較低的身體活動程度，即使控制其他變數後仍成立。此研究揭示在亞洲基層醫療環境中，心理因素如體重污名是影響糖尿病併肥胖患者運動行為的重要阻礙，強調需將心理支持納入慢性病管理。

本研究發現腎核酸酶（TNKS）雖原以基因組穩定酶聞名，但在脂肪細胞分化中亦扮演關鍵角色：敲除TNKS1或TNKS2會顯著減緩脂肪細胞生成。機制上，TNKS缺失導致自噬抑制、AMPK活化與mTORC1信號降低，同時促進線粒體氧化磷酸化與糖酵解通量增加。結果揭示TNKS作為代謝適應的雙向調節器，連接基因組完整性與能量平衡。

此基於英國CPRD Aurum資料庫的回顧性隊列研究，評估二線降藥（如胰島素分泌促進劑、二唑烷酮類、GLP-1受體激動劑、DPP-4抑制劑、SGLT2抑制劑）對延遲胰島素啟動的影響。結果顯示GLP-1受體激動劑與SGLT2抑制劑顯著延後胰島素開始時間，而胰島素分泌促進劑則可能加速該過程，支持其在延緩注射治療需求中的角色。

本研究證明天然 chalcone 衍生物4,4'-dimethoxychalcone (DMC) 在42°C下能特異性結合線粒體脫乙酰化酶SIRT3的催化口袋，導致其活性選擇性抑制。此抑制伴隨SOD2乙酰化增加及蛋白量減少，引發氧化應積累積，最終觸發強烈凋亡訊號，尤其在HeLa細胞中。結果提示DMC經由熱依賴方式調節SIRT3，為癌症代謝靶向治療提供新分子工具。

此橫斷面研究調查330名土耳其10-17歲學生，利用CABS-9短版問卷評估傳統與網路霸凌經驗。結果顯示較高BMI與較低社會經濟地位均顯著關聯於增加成為霸凌受害者的風險與頻率，尤其在體重相關嘲笑中更為顯著。凸顯學校介入需同時考慮體重敏感性與公平性，以減少基於外貌的社會傷害。

此前瞻性臨床試驗評估HyperSight CBCT 在頭頸部放射治療中對解剖變化（如體重減少、腫瘤縮小）的適應性，特別是含牙科金屬植入物時的劑量計算準確度。結果顯示雖然HyperSight 提升了圖像品質與減少金屬瑕疵，但在高金屬 artefact 區域的劑量誤差仍顯著，提醒需輔助劑量驗證流程以確保治療安全。

此敘述性綜述探討GLP-1受體激動劑（以及雙重GIP/GLP-1激動劑）在白血病、淋巴腫、骨髓增生異常症（MDS）、骨髓增生過多症（MPN）及漿細胞 dyscrasias 等血液惡性腫瘤中的潛在影響。雖然實體腫瘤領域研究較多，但血液瘤領域仍屬初步，目前證據顯示可能透過免疫調節（如減少促炎細胞、增強NK細胞活性）間接影響腫瘤微環境，強調需更多前瞻性試驗釐清其風險與獲益。

此網路meta分析評估9項隨機對照試驗（共5766名參與者）中口服semaglutide、orforglipron、danuglipron和lotiglipron對20-72週體重減少的效果。結果顯示，除了低劑量lotiglipron外，所有口服GLP-1受體激動劑均顯著優於安慰劑，口服semaglutide在降低體重百分比變化方面效果最佳。此研究支持口服GLP-1受體激動劑作為無糖尿病肥胖患者的有效非注射性體重管理選項，具高臨床實用性。

此橫斷面研究調查加納科技大學94名員工（34名教師、60名非教師），評估其飲食模式、工作壓力、身體活動水準與代謝標誌物（空腹血糖、膽固醇、腹部肥胖、血壓）。結果顯示不健康飲食（高加工食品）、高工作壓力與低體活動顯著關聯於不良代謝標誌物，支持工作場所多層面介入（同時針對飲食、壓力與運動）對預防非傳染性疾病的重要性。

此馬來西亞基層診所的隨機對照試驗評估文化適應、多語言網路教育影片（覆蓋自我照護、藥物使用、飲食、運動、併發症預防）對Type 2糖尿病患者的影響。結果顯示干預組在糖尿病知識、自我效能及自我行為改善方面顯著優於常規照護，支持數位健康教育在資源有限環境中提升慢性病管理效益的潛力。

此12個月縱向研究追蹤110名BMI 30-40 kg/m²的職業健康客戶，探討憂鬱與職業倦怠症狀與飲食行為（如情緒性進食、進食能力）及身體活動的雙向關聯。結果顯示基線憂鬱與倦怠預測隨後不健康飲食及減少運動，而不良飲食與低活動又反覆加重心理症狀，形成惡性循環。強調需同時介入心理與行為，以斷除惡性循環並提升長期干預效果。

此病例報告描述兩名Type 2糖尿病男性患者在使用SGLT2抑制劑後發生酮症酸中毒（euglycemic DKA）：一人在冠狀動脈繞道術後，另一人則在加用semaglutide後發生。兩人皆表現為高間隙代謝酸中毒、酮尿，但血糖驚人地低（<200 mg/dL），誘導診斷延誤。治療需靜脈胰島素及葡萄糖補充。凸顯需提升臨床警覺、手術前暫停SGLT2i並警惕其與GLP-1RA的複雜互作，以避免漏診與延誤。