減重研究日報

觀察70名肥胖合併1型糖尿病患者接受GLP-1或雙重GIP/GLP-1激動劑治療12個月，體重下降6.33%，脂肪質量減少，瘦質量保持，骨健康無顯著惡化，顯示療法具代謝獲益且骨安全性良好。

利用超極化MRI技術評估肝癌細胞線粒體代謝活性，發現特定表型對粒線體代謝抑制劑CPI-613敏感，提供新策略以代謝特徵分層肝癌患者並導向精準治療。

日本2型糖尿病患者使用口服司美格鲁肽後，熱量及高脂肪/甜食攝取下降，體重、脂肪及腰圍減少，瘦質量維持，血糖與握力改善，證實其在真實世界中具備改善飲食行為與身體組成的益處。

Darier病患者角質形成細胞呈現磷酸戊糖途徑異常、膽谷胺減少及氧化應激增加，導致SERCA2蛋白質氧化修飾，進而削弱細胞間粘附，提示代謝失調是此遺傳性皮膚病表型表現的關鍵後天誘因。

透過網路藥理、轉錄組與分子對接分析，識別STAT1/ICAM1/IL-17A通路為甘草薑湯療效核心，細胞與小鼠實驗證實其能減輕關節炎、改善肺纖維化並減輕體重減少，提示傳統藥方具調節免疫與代謝的潛力。

發現VSG術後肝臟FMO3表達顯著下調，此變化與體重減輕、葡萄糖耐受改善、胰島素敏感性提升及脂肪肝緩解相關。動物實驗證實肝臟特異性FMO3敲降可模擬VSG代謝益處，過表達則抵銷其效果，確認FMO3為VSG代謝改善的關鍵分子機制。

追蹤接受Roux-en-Y或袖狀胃切除術的育齡婦女24個月，術後月經規律性顯著改善，雌激素與促卵泡激素正常化，未見胎兒異常增加，顯示減重手術可安全改善肥胖相關的月經失調與生殖功能障礙。

在115名早期妊娠糖尿病伴肥胖婦女中，標準化飲諮與運動建議使73%達標孕期體重增加。FTO基因相關較高孕期體重增加風險，而早期GDM診斷與飲食介入時機越早，圍產期結果越佳，提示個人化基因與行為干預的重要性。

歷史上的大規模飢荒經由DNA甲基化與組蛋白乙醯化等表觀遺傳機制，影響後代食慾調節、胰島素敏感性與脂肪儲存，即使在當代高熱量環境中仍增加肥胖與代謝疾病風險，闡釋發育源起學說的分子基礎。

利用普查區層級CDC PLACES與人口普查資料發現，黑人與拉美裔人口比例較高的區域冠心病、高血壓與肥胖發生率顯著升高，此不平等約50%可由較低教育與收入所中介，提示結構性種族與社會決定因素是健康差距的根本驅動力。

概述GDF-15/GFRAL轴為惡病質核心病機，並介紹單克隆抗體Ponsegromab如何透過高效選擇性抑制GDF-15改善食慾、增加肌肉質量與減少體重減少，目前臨床試驗顯示具備緩解癌症與慢性疾病相關惡病質的潛力。

納入104名無2型糖尿病肥胖患者，強制6個月生活介入前已平均減重2.8%，治療期間（最長72週）平均減重14.2%，但停藥後48週約60%減重反彈。結果凸顯需長期生活方式配合以維持獲益，並質疑現行時限給付政策是否足以防止體重回彈。

納入388名終末期腎病患者（91.5%接受腎替代療法）的19項研究，GLP-1療法平均減重2.8公斤，HbA1c下降0.6%，未顯著增加低血糖或嚴重不良事件，提示此類療法在腎功能極差患者中仍具備安全有效的減重與代謝改善潛力。

透過兩階段Delphi共識與254名接受放射治療之癌症患者前瞻性驗證，開發出專門針對放射治療患者的營養風險篩檢尺度（NRS-RT），內容涵蓋食慾、體重變化及營養攝取不足，經驗證具備良好信度與效度，可協助早期識別營養不良風險以改善治療耐受度與臨床結論。

一文報導指出，內分泌素模擬藥物（如GLP-1RA）的減重效應主要透過中樞與周邊神經迴路調節能量平衡，未來需更精準標靴下視丘、腦幹及迷走神經等關鍵節點，以開發新一代神經調節型肥満治療藥物，強調神經科學在代謝醫學中的核心角色。

對2018-2025年間接受系統療法的淋巴瘤患者使用修改版CARG老人評估，發現即使是年輕成人也普遍存在營養不良（30%）、體能下降及認知疲勞問題，提示腫瘤治療應常規納入多維度功能評估，而非僅依賴傳統表現狀態，以全面掌握患者脆弱性。

對BMI≥40kg/m²且伴有AEH或低級子宮內膜癌的患者實施12週Optifast全餐代替或混合方案的醫師監督預後減重，術後追蹤12個月，結果顯示可達成平均13.2%體重減輕且安全耐受，未增加手術併發症，提示此介入為高危婦科癌症手術前的安全且有效橋梁策略。

針對智力障礙人士（PwID）肥胖問題，闡述現有介入多聚焦於飲食與運動，但認知與溝通障礙常被忽略，尚缺乏量身訂做的策略。本研究擬透過系統性回顧評估多元介入（含體能活動、飲食教育、行為支持）的效果及其是否真正考慮了PwID的特殊需求，以指導未來更具 inclusivity 的體重管理方案開發。

回顧2020-2023年MBSAQIP資料庫中接受袖狀胃切除術或Roux-en-Y胃旁路手術的非二元性別成人，發現其佔總手術數約0.3%，術後30日併發症率與二元性別患者無顯著差異（約7-8%），住院天數與重返手術率亦相近，初步支持減重手術於非二元性別族群中具有可比性的安全性與有效性，惟樣本量仍有限。

利用果實蠅模型發現雙酚A暴露導致三酸甘油酯積聚、脂質滴異常及代謝率下降，透過基因沉默與生物資訊分析識別出多個代謝調節關鍵基因（如Sirt1、ACC、CPT1），其功能異常為BPA所致代謝毒性的中介，提示昆蟲模型可用於快速篩選內分泌擾亂物質的代謝毒性機制。

廣泛闡述AMPK作為運動介導代謝益處的中心調節器，其被激活時可同時改善胰島素抵抗、脂肪肝、肌肉萎縮及神經退化等多種代謝疾病病理，強調運動療法與AMPK激發藥物的協同潛力，並討論未來需開發更具選擇性與組織特異性的AMPK調節策略以提升治療精準度。

分析超過32,000名德州高中生（2001-2023）發現，約25%同時具有高螢幕使用（≥3小時/天）與低體能活動（＜3天/週），此行為模式與男性種族、較低學業成績、不良飲食習慣及精神健康問題顯著相關，提示需針對性結合螢幕時間管理與體能促進的學校健康政策。

給予巴氏殺菌版A. muciniphila AKK PROBIO的db/db小鼠，空腹血糖下降、炎症標誌物減少、膽固醇平衡改善，並伴隨腸道微生物多樣性增加與有益菌擴增，同時肝臟促炎性TLR4/NF-κB及合成膽固醇途徑SREBP2/HMGCR訊號被下調，提示此益生菌株具備調節腸-肝軸、減低代謝性末端毒素與改善葡萄糖脂質代謝的潛力。

闡釋脂肪肝（MASLD）如何透過 hepatocyte 脂質過載誘導脂毒性、改變肝細胞外基質、血管結構與免疫監視，從而促進結腸、胰腺與乳腺癌等惡性腫瘤的肝轉移與術後復發，強調必須將代謝健康視為癌症預防與治療的重要組成部分，而非僅聚焦於腫瘤細胞自身。

全面闡述XOR在肝腸道疾病中的雙重角色：在正常狀態下參與嘌呤代謝產生尿酸，而在發炎、缺血再灌注或炎腸病等病態下轉變為產生活性氧與氮物質的主要來源，進而促進組織損傷、腸道菌群失調及結腸癌致癌過程，提示根據病理文脈精準調節XOR活性（抑制或激活）可能成為消化道疾病的新興治療策略。

闡述牛皮癣與代謝功能障礙及脂肪過多強烈相關，並擬透過系統性文獻回顧比較間斷禁食、生酮飲食與持續熱量限制三種飲食策略對牛皮癣面積嚴重度指標（PASI）的影響，假設其經由體重減輕、腸道微生物改變、免疫代謝調整等途徑發揮療效，旨在為皮膚科醫師提供循證飲食介入選擇的依據。

報告一名40歲烏干達男性因HIV與長期酗酒初期拒絕抗病毒治療（視藥物為毒）導致免疫崩潰，4年後復診時帶狀瘡病毒已累積至眼部並引發角膜炎及視力威脅，經抗病毒治療與支持性照護後部分 회복視力，凸顯在資源匱乏地區，藥物依從性與綜合照護對預防機會性感染併發症的重要性。

描述一例58歲男性胃MALT淋巴瘤（低增生，Ki-67 10%），雖F-FDG PET/CT僅見輕度代謝增升，但加入靶向CXCR4的Ga-pentixafor後，雙模態影像能精準 delineate 病灶、評估淋巴結擴散並確認臨床分期，提示在低增生淋巴瘤中，代謝影像需結合分子靶標以提升偵測敏感度與準確性。

納入7項觀察隊列研究，內視鏡袖狀胃成形術（ESG）在2型糖尿病患者中平均可達成HbA1c下降1.0-1.5%，糖尿病改善率約50-60%，緩解率20-30%，及總體重減輕10-15%，顯示其為適合於不願接受手術或BMI不足的2型糖尿病患者之微創代謝治療選項，縱然效果較傳統減重手術為緩，但具備可逆性與較低風險優勢。

探討在心腎代謝（CKM）綜合症框架下，是應將SGLT2抑制劑與GLP-1受體激動劑納入所有2型糖尿病患者的標準治療，還是應根據個人心腎風險 stratified 分層使用。文章強調雙者互補性（SGLT2i利於心腎保護，GLP-1RA優於體重與脂肪肝改善），並主張未來應發展動態風險評估工具以實現精準醫療，而非一刀切或完全依賴風險分層。