今天的文獻聚焦於治療阻抗型強迫症的神經調控新策略與強迫行為的神經生物學基礎。一篇病例報導探討導引深部腦刺激（DBS）在治療阻抗型OCD中的應用，另一篇基礎研究則揭示下丘脑促醒素/經orin受體1型和2型對多巴胺能神經元的相反調節作用，影響社會情緒與強迫行為。兩者共同強調神經迴路調節在OCD病理與治療中的核心角色。
Biological psychiatry · Tractography-Guided Deep Brain Stimulation Programming in Treatment-Resistant Obsessive-Compulsive Disorder: A Case Report and Review of the Literature.
此研究透過導引技術優化深部腦刺激目標，顯著改善一例嚴重治療阻抗型OCD患者症狀，支持個人化神經調控在OCD治療中的潛力。
Biological psychiatry · Divergent Modulation of Dopaminergic Neurons by Hypocretin/Orexin Receptors 1 and 2 Shapes Dopaminergic Cell Activity and Socioemotional Behavior.
研究發現促醒素A經OX1R增加多巴胺能神經元活動並引發焦慮與過動，而促醒素B經OX2R減少活動並降低社會性，兩種受體缺失皆導致衝動與強迫様行為，揭示強迫症的神經化學新機制。
Biological psychiatry
此研究透過導引技術優化深部腦刺激目標，顯著改善一例嚴重治療阻抗型OCD患者症狀，支持個人化神經調控在OCD治療中的潛力。
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研究發現促醒素A經OX1R增加多巴胺能神經元活動並引發焦慮與過動，而促醒素B經OX2R減少活動並降低社會性，兩種受體缺失皆導致衝動與強迫様行為，揭示強迫症的神經化學新機制。