今日文獻聚焦於氯胺酮誘導之神經毒性機制，首次揭示 Samm50 下調如何經由線粒體功能障衰引發鐵死亡（ferroptosis），進而導致海馬神經元損傷與認知功能障礙，為理解長期 K 他命使用之神經病理提供關鍵分子路徑。
Neuropharmacology · Samm50 downregulation-driven mitochondrial dysfunction triggers ferroptosis and contributes to ketamine-induced neurotoxicity and cognitive impairment.
本研究首次闡明氯胺酮經下調 Samm50 導致線粒體功能障衰（ATP↓、ROS↑），進而經由鐵離子積聚與 GPX4/SLC7A11 抑制觸發鐵死亡，最終造成海馬神經元損傷與認知功能障礙，揭示 Samm50 為連接線粒體損傷與鐵死亡的關鍵上游分子，具治療標的潛力。