本日文獻以基礎醫學與分子生物學為主，高敏感特質相關研究僅見於一篇日本青少年樣本的Psychometric Properties of the Highly Sensitive Child scale驗證研究，顯示該領域在青少年族群的應用尚待擴充，但現有工具具備良好心理特性，可作為未來臨床評量與介入之基礎。
Journal of personality assessment · Psychometric Properties of the Highly Sensitive Child Scale and Its Role in Socio-Emotional and Behavioral Development: Evidence from Japanese Adolescent Samples.
該研究驗證了高敏感兒童量表（HSC-J21）在日本青少年樣本中具有雙因子結構、良好內部一致性與中等再測信度，且總體敏感度與內向問題及親社會行為正相關，支持其作為青少年環境敏感度評量工具的效度。
Comparative biochemistry and physiology. Part A, Molecular & integrative physiology
在達烏里克旱獺中鑑定出40個HSP基因，並發現HSP40基因在冬眠期間呈現差異轉錄調節，可能參與肝臟適應冬眠狀態的生理過程。
Blood
骨來源的DKK1在乳腺癌中重程MPP3細胞，促進腫瘤相關髓細胞生成及腫瘤進展，揭示腫瘤對造血系統的遠端重塑機制。
Cell stem cell
偽型為BaEVRLess的逆轉錄病毒向量經全身給藥可達成體內造血幹細胞基因轉移，並在SCD模型中誘導胎兒血紅蛋白達治療水準（61.5%），提供非體外操作的基因療法新途徑。
Journal of hazardous materials
透過整合土地利用、水文地球化學、含水層脆弱性等五維度數據，將中國一處工業棕地劃分為五種管控區，從污染強度評估轉向分級防控策略，Mn和氨氮為主要污染物。
Clinical science (London, England : 1979)
闡述免疫激活、代謝重塑與細胞衰老如何透過NF-κB、AMPK-mTOR等節點相互作用共同推動肝星狀細胞活化與纖維化，並強調多組學與類器官模型在揭示時空機制中的潛力。
Bio-protocol
提供一個詳細且可重現的議定書，利用磁珠富集分離來自臍帶血的CD34+造血幹細胞，並在無血清chemically defined培養基中加入SCF與TPO誘導其分化為表達CD41a/CD61等早期及CD42a/CD42b等晚期巨核細胞標記的成熟巨核細胞。
Stem cells international
闡述PDGFRβ如何透過調節血管穩定性、基質重塑、代謝梯度與生物機械訊號間接影響幹細胞行為，尤其在Limbal幹細胞niches中與PDGF-B、VEGF、缺氧與炎症訊號互動，維持組織修復或促進纖維化與腫瘤進展。
Signal transduction and targeted therapy
揭示骨髓Treg經cAMP-PKA-CREB通路上調BIRC6以促進 aged HSC 存活，而以LNP-ASO標靶BIRC6可顯著改善中年小鼠及人類HSC的造血-免疫失衡，提供逆轉造血幹細胞老化的具體策略。
Gut
證實肝細胞來源的BuChE通過水解ACh減少未代謝乙酰膽鹼 accumulation，由此避免經ChRM3-NF-κB通路誘導HSC活化；BuChE缺失或抑制會加重纖維化，而過表達則具有保護作用，確認其抗纖維化功能依賴其酶活性。
Cell and tissue banking
在507名受訪者中，僅44.8%願意捐造血幹細胥，主要障礙為時間投入、知識不足與恐懼；知識雖重要但不足以單獨促進捐贈，臨床實習與正式培訓對正向態度形成具有關鍵作用。
BMJ open gastroenterology
透過AAV6介導SAE1 knockdown可促進TGF-β受體I/II的泛素體酶體降解，減少SMAD2/3磷酸化，因而抑制HSC活化並減輕CCl4誘導的肝纖維化，證實SAE1為肝纖維化的潛在治療標的。
Cell reports. Medicine
在FBXL6驅動的肝纖維化模型中，RPL4經JNK2磷酸化後被FBXL6泛素化並激活，進而上調YY1、PD-L1與AKT/mTOR通路促進ECM沉積；而RPL4 knockdown可增強抗PD-L1療效，揭示一條新的免疫代謝纖維化軸。
Blood
在CRISPR編輯的人類HSPC模型中，突變ASXL1增加染色體親和力於RNAPII、BRD4與MECOM，導致即時早期基因抑制與全局轉錄輕微上調，維持幹細胞特性與複製性，並揭示MECOM與BRD4為ASXL1突變相關惡性腫瘤的潛在治療標的。
Blood
原始造血幹細胞(pHSCs)在夜間經褪黑素誘導線粒體澱粉樣自噬與糖酵解重塑，以維持其長期再生潛力；此節律性代謝程序在人類pHSCs中亦可被外源褪黑素複現，提供節律調節幹細胞功能的新機制。
Movement disorders clinical practice
早發性HSPs表型廣泛，涵蓋純性與複雜型，SPG4與SPG11為常見病因，診斷需鑑別腦性麻痺等，管理宜採多學科模式，並關注基因替換與 antisense 治療的新興病修飾策略。
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology
系統梳理肝缺血再灌注期間 hepatocyte、Kupffer細胞、肝星狀細胞與肝竇內皮細胞間的訊號交叉調控，指出炎症、氧化應激與細胞死亡為核心機制，但細胞間調控網絡尚未完整闡釋，限制了有效療法的開發。
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)
闡述BM-MSCs在體外擴充造血幹細胞中的角色與其易失功能問題，並提出兩種功能檢測（HSPC支撐能力與原始HSC生長支持）作為篩選訊號調節劑（如生長因子、細胞因子）的平台，以增強其造血支撐能力。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
經缺氧誘導的HIF-1α抑制或其藥物誘導劑ABRL8301可上調ASS1，促進精氨酸合成並抑制HSC活化與EMT，在動物模型中減少膠原沉積與纖維化，證實恢復精氨酸代謝平衡為抗纖維化策略。
European journal of pharmacology
薯酐甲(SAA)經網路藥理預測與分子模擬證實可結合AKT1的allosteric口袋，抑制其磷酸化並下游關閉NF-κB訊號，在CCl4誘導的肝纖維化模型中改善肝功能並減少α-SMA與膠原沉積，SC79實驗進一步證實其效應依賴AKT1的抑制。
Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie
闡述FAPα作為活化肝星狀細胞與CAFs的表面蛋白質，如何結合其細胞外可及性與MRI/PET影像、藥物遞送、放射性治療及細胞治療平台，成為從纖維化到肝癌全程的可追蹤與可標靶之stromal中心，並討論其在TME中的免疫排斥與治療阻抗角色。
Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver
系統闡述E3泛素連接酶如何通過調控蛋白質穩定性、訊號複合體、炎症、應激、自噬、鐵死亡與細胞間訊號來影響MASH相關肝纖維化的進展與消解，並指出其效應依賴底物、細胞類型與代謝環境，提議採用PROTACs、分子膠等策略進行精準標的。
International immunopharmacology
銀杏內酯A(GA)同時抑制LPS誘導的M1巨噬細胞極化與TGF-β1誘導的HSC活化，網路藥理與分子對接顯示其作用關鍵通路為PI3K/AKT/NF-κB；動物實驗證明其在NASH與CCl4模型中具顯著抗纖維化效應，並經PI3K激素反轉實驗進一步證明此通路的功能必要性。
Hematology (Amsterdam, Netherlands)
經體外驗證CD7 CAR-T 細胞能特異性識別並清除CML LSC及其腫瘤細胞，同時保留正常HSC，並揭示CD7表達與TKI耐藥性的關聯，為LSC靶向療法提供前臨床證據。
Asian journal of psychiatry
在cVEDA隊列中發現家族脆弱性（特別是酒精依賴與精神疾病史）會放大兒童逆境、不良學校氣氛與負面教養對物質使用的影響，支持「因景而佳，因景而 worsen」的差異易感模式，但整體效應較弱。
International journal of molecular medicine
闡述肝星狀細胞經HSCs向myofibroblasts分化是肝纖維化的核心事件，並強調這一過程由整合炎症、代謝與機械訊號的轉錄網絡調控，而這些網絡在肺、腎、心等器官的纖維化過程中具有共通性，為未來靶向轉錄因子的抗纖維化療法提供理論基礎。
Comparative biochemistry and physiology. Part D, Genomics & proteomics
在Pacific白蝦中鑑定出34個HSP基因，並發現HSPA4、HSP90AA1等基因在34°C熱應激6-24小時後顯著上調，且DNAJC3僅在12小時誘導，提供熱應答基因組藍圖與熱敏感候選基因。
Developmental biology
闡述Notch訊號如何在果蠅中調控造血 progenitor 的初始指派、淋巴腺中的維持以及細胞命運決定（如晶球細胞、成熟與轉分化），並指出其在幹細胞維持與適應性造血中的保守角色，同時揭示與脊椎動物造血在細胞複雜度上的差異。
Bioorganic chemistry
合成氟化苯並咪唑供體-受體螢光探針（F3Ph等），發現其具有極高的環境敏感度，極性依賴的溶解性色漬與蛋白質結合（特別是BSA）使其成為微環境極性與氫鍵變化的有效探針，氟原子藉由穩定探針與蛋白質複合體發揮關鍵作用。
Acta biochimica et biophysica Sinica
利用單細胞與空間多組學技術揭示肝癌TME中HSCs與CAFs的亞群異質性、功能多樣性及其空間分布，並指出這些細胞不僅參與纖維生成，還通過免疫抑制與基質物理屏障促進癌症進展與療法阻抗，為靶向其亞群以打破免疫療法阻抗提供新策略。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
薑黃活性成分6-shogaol經體內外驗證可誘導HSC進入衰老狀態，並經cGAS-STING-NF-κB通路介導此抗活化效應；藥理或基因斷絕此通路中的關鍵節點（如cGAS、STING）將顯著減弱其抗纖維化功能，證實此軸為其作用的關鍵機制。
Chinese medical journal
研究發現小鼠AT2細胞對H1N1的易感性顯著高於AT1細胞，儘管兩者在黏附受體（α-2,3/α-2,6唾液酸）表達上無差異，但AT1細胞在病毒感染後12-48小時內具有更強的I型與III型IFN、趨化物質及ISG表達，提示AT2細胞在早期抗病毒反應上的遲緩是其易感性的關鍵機制。
Stem cell reviews and reports
綜述造血幹細胞老化如何受細胞內（基因組不穩定、表觀遺傳誤調、線粒體功能障礙）與微環境（骨髓炎症、代謝失衡）雙重影響，導致功能下降並伴隨數量補償性增加，並介紹針對偏向性分化、炎症通路、表觀與代謝干預等新興回춘策略，強調單細胞多組學與基因編輯技術的關鍵作用。
Analytica chimica acta
設計一個基於miR221-3p的Self-Assembly Cascade（SAC）放大系統，經miR221-3p觸發DNA髮夾鏈式迴歸反應達成指數級訊號放大，使得在活細胞中實現高敏感度miR成像；同時透過破壞miR221-3p/SOCS1軸來抑制STAT3磷酸化，達到抑制HSC活化與減少ECM沉積的抗纖維化效應，在體內CCl4模型中經持續給藥後驗證其療效。
International journal of molecular medicine
系統闡述p38 MAPK如何作為MAPK superfamily核心成員，在肝纖維化中調控HSC活化、ECM重塑、炎症、氧化應激與凋亡，並探討其與NF-κB、TGF-β/Smad、JAK/STAT、PI3K/Akt等通路的交互作用；雖具治療潛力，但未來需發展異源特異性抑劑、明確語境依賴性及聯用療法以提升精準度並降低離 target 效應。
Life sciences
證實CCL28在慢性肝損傷中促使巨噬細胞與內皮細胞上調其表達，並吸引CCR10陽性的免疫調節性IgAASCs（高表達IL-10與FasL）進入肝組織；這些細胞經由抑制HSC凋亡與促進其細胞毒性來間接減少肝纖維化與損傷，而CCL28缺失則導致IgAASC減少、HSC凋亡降低及纖維化加重，揭示其在肝穩態中的保護角色。
Cytotherapy
透過單細胞分析顯示，ITGA3+ 與 CD49f+ 定義的HSPC在體外培養中，前者能更好維持幹細胞特徵（如AVP/HLF表達），並在移植後表現出更優的植入與多系重建能力，提供一種無視文化敏感標記（如CD38）的功能性HSC追蹤新策略，對基因改造HSPC療法的產品品質控制具有重要意義。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
經兩種小鼠肝纖維化模型（CCl4與GAN飲食）驗證，morroniside可下調纖維化標誌並抑制HSC活化；機制上其直接標的ACYP1（一種在纖維化肝中上調的磷酸酶），阻斷HERC2對NCOA4的泛素化，從而促進NCOA4依賴的鐵蛋白酶解與 consequent 鐵死亡，此過程可被ACYP1過表達或NCOA4沉默逆轉，證實ACYP1/HERC2/NCOA4軸為其核心作用途徑。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
經網路藥理預測並以CCl4大鼠模型驗證，柴胡總皂苷(BRTS)可抑制HSC活化與肝纖維化；機制上其經 SIRT3 去乙酰化調節 SMAD3 與 HIF-1α，進而抑制糖酵解（經2-DG驗證），此過程被證實為其抗纖維化效應的關鍵代謝途徑，並減少乳酸分泌與葡萄糖攝取。
Molecular medicine reports
在CCl4誘導的小鼠肝纖維化模型中，人參皂苷(GSS)劑量依賴性地逆轉了肝臟 circadian 基因（特別是CLOCK）的失調，並減少了α-SMA與膠原沉積；分子對接進一步支持GSS活性成分與CLOCK蛋白的直接結合，證實其透過修復肝臟節律節律來抑制纖維化的作用機制。
Plant science : an international journal of experimental plant biology
利用深度學習基因註解與多組織RNA-Seq闡述鹽應 stressors 下車前草中78個AQPs、525個HSPs與119個LEAs的系統性協同：葉片靠特定AQPs調節細胞內水平衡，成根則依賴HSP20/HSP70維持蛋白質穩定；進一步發現其轉錄網絡高度模組化，由22種壓力專一性調節因子核心驅動，並優先調控蛋白質二聚體與染質重塑，為耐鹽作物育種提供網路層級設計藍圖。
Leukemia
在inv(16)驅動的AML小鼠模型中，SMC3單等位性失반（ cohesin 欠缺）反而縮短白血病潛伏期，並經染質開放度增加與Fli1結合motif富集闡示其機制：HSPC階段Fli1表達上調，並在ST-HSC中維持其靶標表達，而Fli1功能證明為inv(16);Smc3AML維持所必需，揭示cohesin缺失其實增強了該亞型AML的惡性程度。
Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
經CCl4誘導的小鼠肝纖維化模型驗證，IGF2BP2通過結合AEBP1 mRNA上的m6A位點來穩定其轉錄與蛋白表達，進而作為轉錄因子激活GRB2表達；功能救援實驗證明此軸為纖維化的關鍵驅動力，而IGF2BP2 knockdown則可減輕HF並斷裂AEBP1-GRB2軸，揭示m6A修飾在肝纖維化中的新興調控機制。
Aquatic toxicology (Amsterdam, Netherlands)
經原位穩定同位素標記實驗發現，雖水體銊濃度持續超標，但貝類組織內銊含量維持在極低水平（0.1-0.28 μg/g），此現象歸因於銊在環境中的極高 éliminaton rate（場域 k≈0.857 d⁻¹，約為實驗室值的3倍），提示其毒動態在場域中的彈性特別高，尤其在溫度變化下，提供重新評估金屬長期內含負擔的程式級框架。
Comparative biochemistry and physiology. Part D, Genomics & proteomics
在44°C熱應激下，斜紋夜蛾第四齡幼蟲顯著上調熱休克蛋白（HSP70/90/27等）與分子 chaperones，以維持蛋白質穩定與抗氧化壓力；同時，關鍵繁殖與細胞週期基因（如BARR、CDK2等）被顯著下調，導致繁殖投入下降，驗證其在極端環境下啟動「生存優先於繁殖」的生理權衡機制。
Stem cell reviews and reports
雖MRD技術（qPCR、NGS、流式）能有效監測增殖性白血病細胞，但常忽視休息狀態的LSC及VSELs，這些細胞因其對化療與標的療法的內在抗性而成為復發的根源；文獻指出目前MRD可能錯誤地將病程視為下游克隆擴張結果，而非真正的病根，提議需納入幹細胞層級的評估以真正預測復發風險。
Toxicology in vitro : an international journal published in association with BIBRA
經RNA-seq分析42,844個基因，發現DBP暴露於肝星狀細胞中引起981個顯著差異表達基因，並經GO/KEGG富集證明其核心毒性機制為內質網應激、自噬、凋亡與鈣訊號的協同激活，並進一步指出鈣離子動態的失衡（通道上調、K通道下調）為其影響的重要指標，為鄰苯類內分泌擾物質的肝毒性風險評估提供轉錄組解決框架。
Leukemia
研究證實Rbm5在白血病幹細胞(LSCs)中高度表達，其缺失會導致LSC功能缺陷與自我更新基因表達下調，同時誘導髓細胞分化；機制上發現Myc是Rbm5在LSCs中的主要且直接的轉錄標的，且Rbm5能維持Myc蛋白水平與基因組佔據，進而維持Myc下游網絡；強制表達Myc可救回Rbm5缺失造成的LSC缺陷，證實Rbm5維持LSC自我更新的非典型轉錄機制，並支持其作為治療標的的潛力。
Behavioural brain research
慢性暴露成年雄性斑馬魚於常見非典型抗精神病藥（利培酮、氮氮平等）後，利培酮組顯著減少求偶行為，其次為氮氮平組，而去氟氯利嗪與阿立哌唖組則無顯著影響；機制上利培酮減少腦內kiss2並升調prl1，而阿立哌唖則經由上調類固醇合成酶與下調抑制性GnRH通路來可能保留性慾，顯示其對性慾的影響並非單一作用於HPG軸，而是經多重神經內分泌途徑。