今日文獻主要圍繞生理醫學與分子生物學議題，僅1篇直接探討高敏感特質（Sensory Processing Sensitivity），其餘多為肝纖維化、造血幹細胞、病毒機制等基礎醫學研究，顯示該領域今日研究較為零散，臨床轉化潛力有限。
Journal of affective disorders · Sensory processing sensitivity as a modulator of cognitive performance in adults with and without depression.
研究發現感官處理敏感度（SPS）的正向敏感與認知表現的關聯會依憂鬱症狀嚴重程度而反轉：在低憂鬱群體中，正向敏感與更好的認知功能相關；在高憂鬱群體中則與較差認知表現相關，顯示SPS在不同情緒脈絡下具有雙向調節作用。
Molecular phylogenetics and evolution
研究顯示振rio菌的單拷貝基因（如mfd、uvrC）建構的進化樹解析力遠優於16S rDNA，且系統發生學較為一致，而rDNA基因則因水平基因轉移或序列變異低導致系統樹不一致，支持單拷貝基因為更可靠的系統發生標記。
Blood
研究揭示褪黑激素在夜間峰值時誘導線粒體自噬與糖酵解重塑，促進原始造血幹細胞的長期再生能力，並伴隨細胞與核大小的節律性變化，定義出一種增強幹細胞適應性的夜間狀態。
Movement disorders clinical practice
本文審閱早發性遺傳性痙攣性雙肢麻痺（HSP）的廣泛表型譜，包括純型與複雜型，指出SPG4與SPG11為常見病因，強調需鑑別腦性麻痺及運動障礙，並主張多學科管理與新興基因療法的重要性。
Redox biology
BVRA缺乏導致小鼠前皮質在一週內出現胰島素抵抗，相當於八週高脂飲食的影響，且海馬遲緩反應；雌雄小鼠在分子水平與行為表現上存在脫節：雌小鼠分子損傷輕但認知缺陷嚴雄小鼠則反之，提示代謝記憶與性別特異性神經脆弱機制。
Journal of voice : official journal of the Voice Foundation
FUDAN VOICE微信小程式在聲音訊號與關鍵聲學特徵（F0均值、CPP、CSID）上與實驗室級CSL設備達成良好一致性，但高頻 (>5kHz) 衰減及非隔音環境下F0極值不穩，限制其在嘈雜場景的應用。
ACS sensors
該系統利用彈性反壓機制與編織複合結構將手臂徑向變形轉換為電容訊號，結合混合學習架構實現肌肉變形高靈敏度監測（8.17% kPa-1）及疲勞估計，具抗拉干擾能力（≤50%應變），適用於健身動作與肌肉疲劳實時監控。
Parasitology international
BIP經口腔給予小鼠無需佐劑即可誘導系統黏膜層級特异性體液免疫反應，並識別其兩個保守的線性B細胞表位（64-132、176-190氨基酸），支持其作为针对贾第虫病的口服疫苗候选抗原的潜力。
Autonomic neuroscience : basic & clinical
CYP誘導的膀胱炎症導致尿上皮與平滑肌中HSP60/70/90快速暫時性上調，而神經路徑（DRG、脊髓）則呈現延遲抑制；相比之下，長期心理壓力（RVS）使膀胱組織HSP表達持續下調，但神經節段（特別是L2、L6 DRG及L1、S1脊髓）則雙相上調，揭示來自外周炎症與心理壓力的組織特異性應激反應分流機制。
ACS sensors
基於液態金屬互連的皮膚貼合慣性測量單元（IMU）系統，可在面部動態運動中穩定捕捉唇部運動訊號，透過濾波解碼策略實現92.5%的連續無聲語音辨識率及25詞日常詞彙的99.6%離散詞辨識率，適合嘈雜或視線受限環境。
Acta pharmacologica Sinica
細述中性粒細胞外陷阱（NETs）在病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪肝等肝病中的形成機制，並闡述其如何調節肝內免疫微環境、活化星狀細胞及促進纖維化，同時總結現有靶向NETs的治療化合物，為肝纖維化的精準療法提供理論基礎。
Small (Weinheim an der Bergstrasse, Germany)
透過FAPi修飾的脂質納米粒子載體靶向活化的肝星狀細胞（HSCs）遞送HSP47 siRNA，顯著增強HSC摄取、沉默HSP47表達、減少α-SMA與膠原沉積，且在體內示現良好生物相容性與藥效，為肝纖維化提供精準納米藥物策略。
International journal of biometeorology
熱應力下羅馬尼亞荷斯坦奶牛全血轉錄組顯示487個顯著差異表達基因： downregulated基因主要涉及免疫、炎症與代謝路徑，而upregulated基因則激活熱休克蛋白（HSPs）、先天免疫、抗病毒防御與溶酶體活性，反映出生存導向的基因重新編程。
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology
系統性梳理肝缺血再灸損傷（HIRI）期間肝細胞類型（ hepatocyte、Kupffer細胞、肝星狀細胞、肝縫內皮細胞）間的訊號交互，強調其在調節氧化應激、炎症與細胞死亡中的核心角色，並指出目前對細胞間調控網絡的認識仍有限，限制了有效治療策略的開發。
Neuron
局部交感神經纖維密度與人類肝纖維化程度正相關；刺激或破壞交感訊號分別惡化或改善小鼠肝纖維化；肝星狀細胞透過ADRA1B受體接收去甲腎上腺素，導致NK細胞激活受體配體下降與抑制受體配體上調，從而逃避NK細胞殺傷，揭示一條神經免疫調節肝纖維化的新通路。
Nature genetics
IFN-α治療促使造血幹細胞雙向分化：一條通向淋巴樣前體細胞（親炎症狀態），另一條通過炎症性前體細胞；此雙向分化平衡了MPN導致的偏向性髓系增生，正常化血細胞計數；突變（如CALR、JAK2）幹細胞對炎症性前體分化具有抗性，因此在IFN-α下保留 clonal 適適性，揭示免疫介導的克隆選擇機制。
Developmental biology
Notch訊號在果蠟造血中調節造血前體的初始指派、淋巴腺中的前體維持以及細胞命運決策（如晶狀細胞、巨噬細胞、層狀細胞）；其活性需通過胞溶體內吞系統調節，並整合代謝與環境訊號，同時指出其在幹細胞維持與二元命運決策上的保守邏輯，雖在細胞類型與複雜度上有所差異。
Bioorganic chemistry
含氟苯并咪唑供體-受體（D-A）螢光探針（如F3Ph）因氟原子的極性靈敏度而在不同微環境中表現出顯著溶劑色移與螢光響應；與血清白蛋白（BSA）結合穩定且特異，證實氟原子透過穩化配合物提升探針在蛋白質環境中的適用性，適合作為微環境探針。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
薑黃活性成分6-姜烯醇能抑制肝星狀細胞(HSC)活化，並透過cGAS-STING-NF-κB信號通路誘導HSC老化（細胞週期停滯、SASP分泌），其抗纖維化效果經由體外細胞與體內小鼠模型驗證，且通路阻斷或STING基因敲除顯著逆轉其療效，證實該軸為其作用關鍵機制。
Chinese medical journal
研究發現滑鼠II型肺泡上皮細胞（AT2）對H1N1流感病毒更易感，而I型細胞（AT1）則表現出較強的抗病毒反應：雙者病毒受體（黏糖酸）表達無差異，但AT1細胞在病毒感染後12-48小時內顯著上調I型與III型干擾素、趨化因子及ISG，AT2細胞則遲緩，導致病毒複製較高，提示AT2的抗病毒啟動延遲是其易感性的關鍵機制。
Stem cell reviews and reports
造血幹細胞 ageing 受細胞內（基因不穩定、表觀遺傳亂線、線粒體功能障礙）及微環境（骨髓 niches 改變）共同影響，導致功能下降與表型擴張（如CD150+、P-selectin+ 亞群增多）；針對此，新興策略包括針對偏向性 myeloid HSCs、調節炎症通路、表觀或代謝介入，結合單細胞 multi-omics、基因編輯與運算模型，有望恢復造血與免疫功能。
Analytica chimica acta
研究設計一種基於miR221-3p觸發的Self-Assembly Cascade (SAC)放大系統：miR221-3p結合DNA啟動鏈(Hc)並開啟，引發毛髮鏈(H1-H4)的環狀自我延伸反應，達成指數級訊號放大，實現對miR221-3p在活細胞中的高靈敏度熒光成像，並透過破壞miR221-3p/SOCS1軸來抑制STAT3磷酸化，進而減少HSC活化與ECM沉積，體實驗證明其可顯著緩解CCl4誘導的肝纖維化。
International journal of molecular medicine
p38 MAPK作為MAPK家族關鍵成員，在肝纖維化中佔核心地位：它調控肝星狀細胞(HSC)活化、細胞外基質重塑、炎症、氧化應及凋亡，並與NF-κB、TGF-β/Smad、JAK/STAT、PI3K/Akt等關鍵通路交互作用；預clinical證據顯示其抑制劑（如SB203580）、天然化合物及中藥可抑制纖維化，但未來需開發同電酶抑制劑以減少非靶標效應，提升療效。
Life sciences
CCL28為趨化因子，能吸引IgA抗體分泌細胞（IgAASCs）；在CCl4誘導的小鼠慢性肝損傷模型中，CCL28缺乏滑鼠顯示較高血清ALT、更嚴重肝纖維化，且肝內IgAASCs數量減少；這些IgAASCs高度表達免疫抑制分子IL-10與FasL，並經CCR10招募至肝損傷處，其中B220+ IgAASCs具有抑制HSC活性的功能，而阻斷IL-10R或FasL會加重肝損傷，證實CCL28經調節肝內免疫抑制細胞間接保護肝 parenchyma。
Cytotherapy
研究發現傳統HSC表型標誌（如CD38）在體外培養過程中穩定性差，導致治療製程中功能HSC定量困難；經比較後證明ITGA3+CD49f+雙陽性細胞較能維持幹細胞特性（如較高AVP/HLF表達），且移植至免疫缺陷小鼠表現出優秀的植入度與多系重建能力，提供了一種可靠的功能HSC追蹤策略，對基因修飾HSC療法的品質控制具有關鍵意義。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
山藥苷（Morroniside）經口服給予小鼠（10或20 mg/kg）可減輕CCl4或GAN飲食誘導的肝纖維化，機制為直接抑制ACYP1（一種在纖維化肝中上調的磷酸酶），進而阻斷HERC2介導的NCOA4泛素化，促進鐵蛋白自食（ferritinophagy）及後續鐵死亡（ferroptosis）在肝星狀細胞中發生；相反地，ACYP1過表達或NCOA4沉默會抵銷其療效，證實ACYP1/HERC2/NCOA4軸為其核心作用機制。
Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology
北柴胡總莎aponins（BRTS）經抑制肝星狀細胞(HSC)活化來減輕肝纖維化，其機制經網路藥理預測並實驗驗證：BRTS能上調去乙酰化酶SIRT3，進而抑制HIF-1α誘導的糖酵解（減少乳酸分泌與葡萄糖攝取），同時調節SMAD3磷酸化，共同作用下降低HSC的活化標誌如α-SMA與膠原合成，且該效應可由糖酵解抑制劑（2-DG）復現，證明糖酵解抑制是其抗纖維化的關鍵路徑。
Molecular medicine reports
參皂苷（GSS）經腹腔注射給予CCl4誘導肝纖維化的小鼠（50、100、200 mg/kg），顯著逆轉肝細胞中核心 circadian 基因（如CLOCK、PER1/2、CRY1/2、ARNTL）的節律失調，並減少α-SMA與膠原I沉積；體外實驗中，GSS處理的LX-2細胞亦顯著上調 circadian 基因表達，並經CLOCK抑制劑（CLK8）證明其效應依賴CLOCK；分子對接進一步支持GSS活性成分與CLOCK蛋白的直接結合，證實其抗纖維化機制乃透過修復肝臟節律節律。
Plant science : an international journal of experimental plant biology
利用深度學習基因註解（58,817個預測基因，96.5% BUSCO完整度）、多組織RNA-Seq、比較基因組學與GRN推斷，闡明鹽草Portulaca oleracea中78個AQPs、525個HSPs與119個LEAs的協同網絡：葉片透過特異AQPs調節細胞內水平衡，根系則經HSP20/HSP70維持蛋白質穩定（蛋白質穩定）；系統發生顯示鹽耐性為進化馬賽克，識別出81個鹽草特有正交群及1129個物種特異群；調控網絡顯示高度模組化，由22個應激專屬轉錄因子調控，功能富集於蛋白質二聚體與染色體重塑，同時指出Trihelix轉錄因子與保衛細胞分化路徑的收斂為其C4-CAM光合彈性提供理論框架，強調網絡層級設計對跨基因轉殖限制的突破意義。
Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease
該研究發現肝纖維化組織及模型中AEBP1 mRNA顯著上調並伴隨m6A甲基化增加；m6A讀取蛋白IGF2BP2結合該m6A位點，增強AEBP1穩定性與蛋白表達；AEBP1作為轉錄因子激活GRB2表達；功能實驗證明，敲降IGF2BP2或AEBP1，或過表達GRB2均可逆轉纖維化表型；體內敲降IGF2BP2顯著減輕肝纖維化並中斷AEBP1-GRB2軸，揭示一種新的m6A-依賴的 epitranscriptional 調控機制在肝纖維化中的致病角色。
Aquatic toxicology (Amsterdam, Netherlands)
雖鉈（Tl）為高毒性非必需金屬，但其在淡水貽貝（Corbicula fluminea）中的組織濃度長期穩定於極低水平（0.1-0.28 μg/g），僅為背景值的2-3倍，此現象歸因於其體內極快的 eliminación 速率（場內 k ≈ 0.857 d⁻¹，遠高於吸收速率 k ≈ 0.503 L·g⁻¹·d⁻¹），即使環境中溶解鉈持續超標，也難以在生物體內累積，提供了原位毒動力學校準的新框架。
Comparative biochemistry and physiology. Part D, Genomics & proteomics
熱應力（44°C）處理後，斜紋夜盜蛾第四齡幼蟲顯著上調熱休克蛋白（HSP70、HSP90、HSP27）及分子 chaperone（TRET-1、STIP1、Starvin），反映細胞保護機制啟動；同時關鍵繁殖與細胞週期基因（BARR、CAPD2、FEO、CD2、MORULA）顯著下調，導致性腺指數、精子束數、交配頻率與成功率、雌性呼叫行為皆顯著下降，證實其在熱應力下存在『以生存為主，繁殖為從』的資源分配權衡。
Stem cell reviews and reports
雖可測量殘留病（MRD）檢測經由qPCR、NGS及流式細胞術提升了血液癌症管理，但其多聚焦於增殖性CD45+ 白血病細胞，難以捕捉靜止狀態的白血病幹細胞（LSCs）或非常小的胚胎樣幹細胞（VSELs），後者可能為復發之根源，因其具多能性、靜止性及位於細胞階層頂端，經 asymmetrical 分裂產生不同大小與命運的子細胞；此說明為何深度分子緩解後仍易復發，提醒未來MRD需納入幹細胞層級的評估。
Toxicology in vitro : an international journal published in association with BIBRA
DBP暴露顯著改變肝星狀細胞(HSC)轉錄組：鑑定出981個顯著差異表達基因（FDR<0.05），功能富集顯著激活內質網應力（ER stress）、自噬、凋亡與鈣離子 signalling 通路；進一步分析發現鈣離子平衡基因失調：鈣通道上調、鉀通道下調，提示細胞內離子動態異常，證實ER stress與Ca²⁺訊號交互為DBP引發肝纖維化的核心機制，並建立轉錄組解析框架以 advance 鄰苯二甲酸鹽毒性風險評估。
Behavioural brain research
慢性暴露成雄斑馬魚於非典型抗精神病藥物後，利培酮（RIS）顯著減少求偶行為，奧氮平（OLZ）呈下降趨勢，而喹etiapine（QTP）與阿利匹汀（ARP）則無顯著影響；機制層面顯示，RIS與OLZ組同時上調大腦中多巴胺與5-HT受體轉錄，並下調kiss2與上調prl1；相反地，ARP組通過上調類固醇合成酶（cyp11c1、hsd11b2）及下調抑制性gnihr1通路來維持生殖驅動力，提示其對性慾的影響並非單一抑制HPG軸，而是經多重局部神經內分泌途徑調節。
The Journal of clinical investigation
研究識別ITGBL1為肝星狀細胞(HSC)的靜止守門人，其透過干擾MYH9（非肌肉微絲鍊II重鏈A）介導的肌動蛋白-微絲鍊組裝與收縮來負向調節細胞骨架張力傳遞；意外發現HSC特异性敲除ITGBL1反而加重肝纖維化，而過表達則護肝；進一步驗證Myh9缺失或沉默亦可減輕纖維化，共同證明ITGBL1-MYH9複合體為HSC內的一個關鍵機械剎車，維持細胞骨架平衡與機械穩定，為抗肝纖維化提供新靶標。