Highly Sensitive · 高敏感研究文獻日報

📅 2026年8月23日 📊 45 篇文獻 Powered by PubMed + NVIDIA Nemotron

📋 今日文獻趨勢

本日文獻聚焦於高敏感特質(SPS)的神經機制與動機研究,特別是其與大腦 theta 波動態抑制及大麻使用動機之關聯,顯示 SPS 不僅影響感覺處理,亦涉及情緒調節與行動決策,具備臨床轉化潛力。

今日精選 TOP Picks
📚其他值得關注的文獻
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Benzene代謝物靶向基因ATF7IP2促進谷氨酸代謝重塑以驅動急性骨髓性白血病起始

Toxicology letters

ATF7IP2為苯誘導AML的關鍵轉錄代謝樞紐,透過重塑谷氨酸代謝促進造血幹細胞向白血病前驅細胞惡性分化。

💪

骨骼肌老化作為細胞療法的屏障:細胞來源、微環境失效與自體替代方案

Ageing research reviews

骨骼肌老化導致衛星細胞功能衰退及微環境纖維化,成為幹細胞療法在老年肌肉修復中的主要障礙,需透過自體重編程與細胞株穩定化克服。

🎯

CD7 CAR-T細胞對慢性髓性白血病幹細胞具特異性且有效的清除作用

Hematology (Amsterdam, Netherlands)

CD7為CML幹細胞特異標誌,CAR-T靶向CD7可有效清除TKI耐藥LSC,提供根除性療法潛力。

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阿巴麥生在雄雌大鼠中的性別差異毒性反應:雌性對氧化應激、基因毒性與炎症更為敏感

Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology

雌性大鼠在氧化應激、DNA損傷、染色體異常及肝炎症指標上均顯著高於雄性,證實雌性對該殺蟲劑具有更高生理敏感性。

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Geneformer-guided multiomics整合識別Pbx1為造血幹細胞老化的網絡樞紐

Science advances

Pbx1透過抑制Gata1抑制紅細胞分化,成為調節造血幹細胞年齡相關轉錄程式的關鍵轉錄因子,揭示老化導致嗜血球偏移的分子機制。

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肝內血小板在肝纖維化中的微環境重塑與細胞間互動協奏曲

Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver

肝內血小板不僅參與凝固,更透過釋放TGF-β1、PDGF-BB等介質,促進肝星狀細胞活化與纖維化,且其活化與全身血小板計數脫節,需分開評估。

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纖維母細胞活化的轉錄網絡:從肝星狀細胞到多器官纖維化的機制綜述

International journal of molecular medicine

肝纖維化中HSC向成纖維樣細胞的轉變受轉錄因子網絡(如TGF-β/Smad、NF-κB)嚴格調控,此機制在肺、心、腎等器官具普遍性,為抗纖維化療法提供共同靶點。

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Berberine從中草藥到肝病治療:從脂肪肝到纖維化與肝癌的全譜調節

The American journal of Chinese medicine

雖口服生物利用度低 (<1%),但Berberine透過AMPK-SIRT-Nrf2網絡協同代謝、抗氧化與抗炎途徑,對代謝性脂肪肝、纖維化及肝癌具多階段療效,為中藥現代化提供典範。

🤖

造血幹細胞老化的轉錄與multiomics見解:擬納入AI以克服數據碎片化

Experimental & molecular medicine

雖已知造血幹細胞老化具備 myeloid bias、炎症失調等特徵,但跨物種、單細胞及multiomics 數據整合不足,建議構建中央資料庫並結合AI模型以預測老化時程與克隆血症風險。

👓

理解視障者的AI輔助技術:功能特徵與實務挑戰綜述

Disability and rehabilitation. Assistive technology

AI導航系統、智能眼鏡與穿戴式設備在視障者導航與環境感知上具潛力,但仍受限於動態環境誤判、能耗、認知負荷及現實驗證不足,未來需強化多模態感知與適應性反饋。

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挖掘改變淺湖氧化亞氮排放的控制路徑與環境敏感度:泥沙移除如何改變氮循環與溫室氣體動態

Journal of environmental management

挖掘減少湖泊有機碳與總氮,導致沉積物N2O產生下降48%,並將主要排放途徑從厭氧反硝化轉向硝化,同時削弱N2O與溫度的正回饋,顯示生態修復對溫室氣體具複雜調節效應。

🔥

HSF1-HSP軸在發炎中的超越蛋白質穩定態的新角色:從應激反應來調節細胞因子分泌

Journal of leukocyte biology

HSF1不僅響應熱應激,更直接調節促炎性細胞因子(如IL-6、TNF-α)的轉錄,其下游HSPs進一步參與炎症細胞訊號與免疫細胞功能,揭示熱激蛋白在慢性炎症中的雙重角色。

⚖️

人類MASLD相關肝癌中肝星狀細胞亞群透過誘導生育醇焦磷酸上調YAP,靜止劑或可抑制此路徑

Hepatology communications

在MASLD-HCC中,特殊活化的HSC亞群透過上調YAP-effector基因促進腫瘤進展;靜止劑經由降低GGPP、阻斷Rho GTPase與促進YAP細胞質留存,可逆轉此過程,揭示靜止劑防癌新機制。

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自我啟發事件觸發型生態瞬間評估在環境暴露紀錄中的可行性研究:參與度與報告完整性挑戰凸顯

JMIR formative research

雖然EMA理想擬即時捕捉環境刺激體驗,但在自然環境中自我啟發型EMA報告率極低(僅35-36%),報告集中於研究早期,顯示其在長期環境暴露監測中的實用性受限於參與者持續動機與負擔。

🐝

果蠟蠅血細胞發育中的Notch訊號:從祖細胞指定到狀態轉換的保守調控中心

Developmental biology

Notch訊號在果蠟蠅中調控造血祖細胞的產生、維持與分類(如晶格細胞、 plasmatocyte轉變為lamellocyte),其機制與脊椎動物具有深遠同源性,但細胞類型複雜度與環境整合方式存在物種差異。

🧫

TGF-β受體Tgfbr3在維持小鼠造血幹細胞長期自我更新潛能中的必要性:揭示造血幹細胞特有的受體複合體

Blood science (Baltimore, Md.)

造血幹細胞維持靜止與長期自我更新依賴TGF-β受體複合體Tgfbr2/Tgfbr3/Eng(而非經典Tgfbr1/Tgfbr2),此發現解釋了為何單獨敲除Tgfbr1/Tgfbr2對短期重建無影響卻損害長期再生能力。

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以microRNA自組裝放大電路進行肝纖維化的活體影像與治療:針對miR221-3p/SOCS1/STAT3軸的精準干預

Analytica chimica acta

新設計的miR-on SAC系統透過環狀hairpin反應實現miR221-3p的活體高靈敏度螢光影像,並藉由斷裂miR221-3p/SOCS1軸來抑制STAT3磷酸化與HSC活化,動物實驗證明可顯著減少膠原沉積並改善CCl4誘導之肝纖維化。

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p38 MAPK在肝纖維化中的機制與治療靶點綜述:從HSC活化到炎症與氧化應養的關鍵調節者

International journal of molecular medicine

p38 MAPK為肝纖維化的中心調節節點,直接促進HSC活化、膠原沉積、炎症與氧化應激,並與NF-κB、TGF-β/Smad、JAK/STAT及PI3K/Akt等路徑形成交互網絡,其異構體特異性抑制劑為未來抗纖維化藥物開發提供關鍵方向。

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肝纖維化中的表觀遺傳調控:以染色質可及性為核心理解基因表達動態

European journal of pharmacology

染色質可及性透過HDACs、DNMTs、BRD4等因子動態調控肝纖維化相關基因的開啟/關閉狀態,與HSC活化、肝細胞損傷及免疫細胞浸潤緊密耦合,逆轉異常染色質狀態有望成為精準抗纖維化策略。

人參皂苷透過調節肝臟昇鐘基因CLOCK緩解肝纖維化:雙重作用於氧化應激與節律重設

Molecular medicine reports

人參皂苷(GSS)透過直接結合肝臟CLOCK蛋白,逆轉其在纖維化中的異常表達,同時減輕氧化損傷,顯示節律調節是肝纖維化治療的有潛力途徑。

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m6A讀取蛋白IGF2BP2穩定AEBP1 mRNA並促進GRB2-mediated肝星狀細胞活化,從而驅動肝纖維化

Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

IGF2BP2透過識別AEBP1 mRNA上的m6A修飾增強其穩定性與蛋白表達,進而活化GRB2轉錄因子,形成IGF2BP2-AEBP1-GRB2促纖維化軸;在體內敲除IGF2BP2可顯著減輕CCl4誘導之肝纖維化,揭示後疫轉錄調控在肝纖維化中的新役。

🧫

腸道微生物群研究的現代方法:從測序、培養組學到代謝組學與AI整合

Journal of microbiological methods

腸道微生物群研究已進入多組織學時代,結合16S/shotgun測序、culturomics、代謝組與蛋白質組,並嘗試用單細胞基因組、空間轉錄組及AI模型描繪宿主-微生物互動,但仍需解決微生物多樣性高、環境敏感及技術標準化等挑戰,以促進臨床轉化。

💉

針對PNPLA3 I148M變異在代謝性脂肪肝中的精準治療機會:細胞型特異性脂毒性機制與介入策略

Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie

PNPLA3 I148M變異導致脂質水解能下降、脂滴組成改變及蛋白穩定性增加,在肝細胞促進線粒體功能障礙與鐵死亡,在肝星狀細胞則激活纖維化程式,為代謝性脂肪肝進展提供核心遺傳風險,精準治療需同時代謝細胞與纖維化細胞雙靶點。

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非典型抗精神病藥物對斑馬魚性慾下降之影響及機制比較:利培酮與氮平顯著降低求偶行為,氟西汀類則無影響

Behavioural brain research

利培酮顯著減少斑馬魚求偶時間並下調kiss2而升高prl1;氮平有類似但較弱趨勢;氟西汀類與阿利匹汀則無負面影響,甚至透過上調神經類固醇合成酶及下調抑制性GnRH通路可能保有性慾,提示藥物特異性神經內分泌機制而非單一HPG軸抑制。

🔥 low

果蠟蠅在熱應力下的細胞死亡路徑:由凋亡到壞死的連續譜系,並揭示 melanization 為壞死的後續標誌

Insect biochemistry and molecular biology

熱應力在果蠟蠅幼蟲中觸發細胞死亡連續譜系:輕度應力啟發保護反應,中度觸發凋亡(caspase upregulation),嚴重則導致壞死(細胞骨架崩解、核 loss)伴隨 melanization,而熱適應僅在匹配後續應力時有效,揭示溫度適應的生理權衡與壞死在昆蟲熱傷害中的被低估角色。

🌿 low

天然化合物continentalic acid透過FXR誘導抑制Apobec1/A1CF軸,緩解肝纖維化:FXR為關鍵中介

Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology

continentalic acid (CNT)透過激活FXR來抑制Apobec1/A1CF複合體,進而減少肝星狀細胞活化與ECM沉積;FXR敲除顯著弱化CNT的抗纖維化效果,並證實FXR可結合APOBEC1啟動子,揭示FXR在腸肝軸中的新興調節角色。

🧬 low

α-和β-胰島細胞在DNA損傷反應中的發育控制:解釋2型糖尿病中β細胞選擇性易感性的機制

Diabetes

β細胞在新生期因較低的DNA修復效率與較高的複制介入而成為DNA損傷的易感細胞,而α細胞則透過高增生率彌補損失;Dnmt3a敲除進一步加重β細胞易感性,揭示表觀遺傳程式在塑造胰島細胞應變差異中的核心角色。

💊 low

肝纖維化的發病機制與創新奈米藥物遞送策略:從病理機轉向精準靶點治療

International journal of pharmaceutics: X

肝纖維化之核心在於肝星狀細胞活化驅動的ECM過度沉積,而脂質體、微晶等奈米載體可精準將抗纖維藥物(如抗氧化劑、TGF-β抑制劑)送至HSC,降低離目標效應並改善藥效動態,為臨床轉化提供可行路徑。

🫒 low

油酸調節TGF-β1活化之肝星狀細胞中的 perilipin 表達與脂質滴重塑:代謝適應而非逆轉纖維化表型

Biochemical and biophysical research communications

TGF-β1刺激導致LX-2細胞脂質滴流失與perilipin重塑(抑制PLIN2、誘導PLIN3/PLIN5);油酸部分恢復脂質滴並升高PLIN2,但未顯著降低纖維化標誌,提示脂質滴動態變化為代謝適應,而非足以逆轉活化狀態。

🫐 low

鴿籽素透過誘導肝星狀細胞鐵死亡並抑制PI3K/Akt訊號來緩解肝纖維化:天然類黃酮具雙重作用機制

International immunopharmacology

鴿籽素(PTE)在體內減少CCl4誘導之肝損傷與纖維化,在體外誘導LX-2細胞鐵死亡(GSH耗竭、脂質過氧化、ROS積累);其機制依賴於抑制PI3K/Akt訊號,激活該通路則 abolishes PTE的抗纖維化效果,證實其為透過調節細胞死亡途徑的潛力藥物。

🌸 low

從牡丹種皮中發現的cis-Gnetin H:透過調節肝炎與纖維訊號並重建腸肝軸菌群,成為潛力抗纖維化藥物

Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology

cis-Gnetin H顯著下調α-SMA、膠原I及Smad3以抑制HSC活化,同時激活Nrf2/HO-1抗氧化路徑並抑制NF-κB與TGF-β1/Smad;體內證明可改善肝損傷、發炎與纖維化,並經由富含益生菌與短鏈脂肪酸的腸道菌群重塑發揮療效,為腸肝軸介入提供新證據。

🧬 low

生長因子訊號與表觀遺傳景觀在幹細胞「自我維持」中的相互作用:細胞命運的穩定轉譯機制

Cytokine

生長因子(如LIF、Wnt、BMP4)雖為幹細胞命運的關鍵外在訊號,但其最終穩定性由表觀遺傳機制(DNA甲基化、組蛋白修飾、染質重組)介導,此機制不僅維持ES pluripotency,也調節ASC asymmetric division、靜止與分化平衡,為幹細胞工程提供雙層調控框架。

🌿 low

天然小分子吳茱萸碱透過標的ANXA2-p110α軸抑制肝星狀細胞PI3K/Akt訊號,從而緩解肝纖維化:新發現的中藥活性成分機制

Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology

吳茱萸碱(EVO)直接結合ANXA2的Ser22/Val27位點,促進其NEDD4L介導的泛素化降解,並斷裂ANXA2與PI3K p110α的互動,從而抑制PI3K/Akt訊號與HSC活化;三種小鼠肝纖維化模型證明其可改善肝功能並降低膠原沉積,具備開發為抗纖維化藥物的潛力。

💨 low

NO-cGMP信號通路的藥物激活抑制代謝功能異常相關性肝炎:BAY-543透過重新敏感化NO-GC來減少HSC活化與纖維化

British journal of pharmacology

在MASH中,雖然靜止HSCs表達NO-cGMP通路,但氧化應激導致NO-GC失敏;使用NO-GC激活劑BAY-543可逆轉此狀態,顯著減少HSC活化、膠原沉積、炎症及代謝功能異常,證實該通路為MASH的功能標誌與治療靶點。

⚖️ low

慢性肝病中的細胞外基質硬度:從機轉介入到臨床診斷與治療的機械調控新視角

Biochemical pharmacology

ECM硬度(非僅量)是肝纖維化的核心機械刺激,透過integrin-FAK、Hippo-YAP/TAZ、TGF-β/Smad等路徑促進HSC活化與ECM沉積惡性循環;減少硬度或阻斷其下游訊號為逆轉纖維化的有希望策略,且具潛力成為無創診斷與預後評估的生物標誌。

👶 low

兒童家庭環境對神經心理發展的影響:早產兒在低品質環境中社會行為更具脆弱性,支持差異易感性模型

Early human development

高品質家庭環境對所有兒童有益,但早產兒在社會行為發展上對低品質環境的負面影響顯著更大,符合diathesis-stress模型,而非累加效應,提醒早期介入應優先改善高風險早產兒之家庭環境。

🔬 low

HSP10、HSP60與HSP70過表達與非小細胞肺癌中PD-L1上調及不良預後相關:應激蛋白可能成為免疫逃避的共伴因子

Pathology, research and practice

在非小細胞肺癌中,HSP10/60/70過表達不僅與惡性臨床特徵(晚期、淋巴結轉移)相關,更顯著正相關PD-L1表達且負相關免疫細胞浸潤,且預後顯著不佳,提示熱激蛋白可能協助腫瘤逃避免疫監視,成為新興免疫療法阻力機制。

🌱 low

植物細胞主要保護者在鹽耐受中的分子機制與適應策略:從離子平衡到抗氧化系統的全面啟動

Plant signaling & behavior

鹽膜下,植物透過離子輸送體(SOS1、NHX1)、細胞器膜完整性、兼容溶質(脯氨酸、甜菜鹼)及抗氧化系統(SOD、CAT、維生素C)協同維持離子平衡與蛋白質穩定,而熱激蛋白與LEA蛋白則參與蛋白質穩定與膜穩定,顯示其耐鹽性為多層次、結構與功能協同的結果。

🥕 low

高內相乳液以多酚修飾的蘆薈種子蛋白穩定β-胡蘿蔔素:負載量高達81%、生物利用度達40%,具環境敏感功能因子載體潛力

Food research international (Ottawa, Ont.)

以Moringa種子蛋白為基礎,加入15μg/mg的表酚類(如EGCG、TA)可顯著降低界面張力並提升乳化效能;所得HIPE在熱與UV下保護β-胡蘿蔔素,體外消化顯示其可緩慢釋放脂肪酸以維持功能因子活性,載量達81%、生物利用度達40%,為載送環境敏感低利用度營養素提供新策略。

⚖️ low

肥胖病史經由肝巨噬細胞分泌IGFBP7惡化體重反彈期間的肝纖維化:巨噬細胞-IGFBP7-HSC軸為體重循環的隱形推手

Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease

在體重減重後反彈期間,既往肥胖史會導致肝巨噬細胞持續活化並分泌IGFBP7,該蛋白進而活化肝星狀細胞並促進纖維化;即使未施加CCl4,僅以高脂飲食反彈亦觀察到此效應,證實IGFBP7為肥胖病史影響代謝性肝炎進展的關鍵中介,靶向它或可預防體重週期中的纖維化惡化。

📊主題分佈
高敏感特質
5
環境敏感度
2
差異易感性
1
情緒調節
3
壓力反應
3
焦慮
2
兒童發展
2
感覺處理
2
神經科學
1
腦造影
1
物質使用
1
動機
1
🏷️關鍵字
高敏感特質環境敏感度感覺處理情緒調節壓力反應焦慮腦波動機物質使用兒童發展