Highly Sensitive · 高敏感研究文獻日報

📅 2026年8月11日 📊 38 篇文獻 Powered by PubMed + NVIDIA Nemotron

📋 今日文獻趨勢

今日文獻聚焦於高敏感特質(Sensory Processing Sensitivity, SPS)的神經機制,特別是theta波感官閘動的異常;同時有少數論文探討環境敏感度與微塑膠對海洋微生物群落的影響,顯示生物敏感性研究的跨領域延伸。

今日精選 TOP Picks
📚其他值得關注的文獻
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肝纖維化中自噬的新興角色:療法啟示

Acta pharmacologica Sinica

綜述指出微粒體自噬(mitophagy)在肝星狀細胞活化、氧化應激及免疫微環境中具有雙向角色:適度保護,過度則惡化纖維化。

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肺泡第二型細胞延遲抗病毒免疫反應增加其對流感病毒的易感度

Chinese medical journal

AT2細胞對H1N1更易感,但病毒受體無差異;其抗病毒基因(型I/III IFN、ISG)表達延遲且弱於AT1,揭示上皮細胞亞型在抗病毒防禦中的功能分工。

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FERMT3選擇性剪接增強kindlin-3膜定位以促進應激性造血時的中性粒細胞黏附

Blood

種系中長 isoform(kindlin-3-IPRR)在應激性造血(G-CSF/HSC移植)中被選擇性上調,促進β2整合素激活與中性粒細胞黏附,顯示剪接調控在造血應急反應中的關鍵作用。

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造血幹細胞老化的機制與新興復育策略

Stem cell reviews and reports

綜述衰老HSCs的多維機制(基因不穩定、表觀遺傳、線粒體功能障礙等),並討論針對偏向性Myeloid HSCs、炎症通路及表觀/代謝介入的復育策略。

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STAT1獲得功能突變病之免疫缺陷透過幹細胞基因編輯功能復原

Blood

腺嘌呤碱基編輯精準修正STAT1肺梗死突變(p.T385M)於患者T細胞與HSCs中效率超過90%,恢復STAT1磷酸化、ISG表達及IL-17產生,並在人源化小鼠中長期持續。

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花藥開裂:機制、調控與環境敏感度

Plant & cell physiology

整合分子型態與生物力學解釋花藥開裂如何透過細胞架構、激素同步及脫水驅動機制在環境波動中維持功能。

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透過microRNA-on自疊放大電路進行肝纖維化的細胞內成像與治療應用

Analytica chimica acta

設計SAC系統對miR221-3p進行靈敏成像並透過破壞miR221-3p/SOCS1抑制STAT3磷酸化來抑制肝星狀細胞活化,動物顯著減少ECM沉積。

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miR149-5p:一種含 hepatocyte EXOmotif 的microRNA,透過特異性標的PDGFRB於HSCs中減輕肝纖維化

Journal of advanced research

miR-149-5p經 hepatocyte EXOmotif 被選擇性載入 exosomes,直接抑制HSCs中的PDGFRB,減少活化與膠原沉澱,且在BDL/TAA模型中經AAV或agomir給予顯著抗纖維化效果。

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p38 MAPK在肝纖維化中的貢獻:機制、訊號通路與治療標的之概述(綜述)

International journal of molecular medicine

闡述p38 MAPK如何透過調控HSCs活化、ECM重塑、炎症、氧化應激及凋亡來推動肝纖維化,並討論其藥理抑制劑的前臨床潛力。

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從休眠到發芽:轉錄組分析揭示熱休眠蛋白在番茄樹莓 gibberellin誘導種子休眠解除中的潛在作用

Genomics

GA處理誘導轉錄組變化,HSP基因在浸種、發芽及胚根穿過階段表現動態,但尚需功能驗證以確認其因果角色。

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HSP70CA2與烏賊類動物在急性熱衝擊中的骨骼、膜修復及伴侶蛋白反應關聯

Marine pollution bulletin

在烏賊類中,HSP70CA2早期快速上調,並與骨骼維持(CIFP)、膜修復(ANXA7)、ER相關(CRT-like)及伴侶蛋白(HSP90A1、HSPA8)互作,顯示單一HSP成員在多細胞保護過程中的核心角色。

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透過抑制過度細胞週期活化擴增功能性人類長期造血幹細胞

Blood

藉由3D-NcadP-Y-UM平台(抑制YTHDF2 + 三維微環境 + N-cadherin + UM729)成功擴增具備長期重塑能力和平衡多細胞潛力的人類HSCs,並保留其表觀與轉錄特徵。

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結合快速育種與基因工具以加速辣椒(Capsicum annuum L.)的遺傳收穫

Journal of applied genetics

速育(SB)縮短世代周期,結合雙倍體、基因選擇與高通量表型測量,提出科學框架以育成氣候適應性辣椒品種,但仍受限於雙倍體效率低及環境敏感度。

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無賴激酶1在肝星狀細胞經由三磷酸異戊酮酶1促進小鼠與人類肝纖維化

Hepatology (Baltimore, Md.)

WNK1經由磷酸激酶陣列被識為HSCs中之新激酶,促進TPI1依賴的糖酵解,其抑制(遺傳或藥理)顯著減輕動物模型及人類精準切片肝纖維化。

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Resmetirom透過甲狀腺激素受體Alpha-脂肪酸醯胺水解酶1訊號通路緩解肝星狀細胞的纖維生成

MedComm

Resmetirom不僅作用於肝細胞,亦直接透過THRα升級FAAH表達與活性來抑制HSCs活化、糖酵解及纖維標志,揭示其抗纖維化新機制。

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P-selectin定義人類與小鼠早期造血幹細胞老化中保守的功能異質性

The EMBO journal

P-selectin(Selp)作為早期老化標誌:Selp+HSCs具有較高DNA損傷與巨核細胞/ myeloid偏向,而Selp−HSCs則保留代謝完整性、抗氧化能力與 lymphoid相關特徵,顯示其在造血 ageing 中的雙向分層意義。

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工程化脂質奈米粒子用於在人源化小鼠中造血幹細胞的體內持續編輯

Nature biomedical engineering

抗CD34修飾的LNP(CD34/LNP)能高效將編輯試劑送入人類HSCs,實現體內持續的HBF重新激活與ELANE修飾,且不擾亂造血。

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針對性恢復微粒體自噬使年老造血幹細胞恢復活力

Antioxidants & redox signaling

在年老HSCs中MCL-1為主要微粒體自噬受體,其激素UMI-77顯著增強自噬、改善線粒體功能並升升幹細胞特徵,但未改善 myeloid偏向,提示需組合策略。

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CCL28透過招募免疫抑制性IgA抗體分泌細胞緩解慢性肝損傷

Life sciences

CCL28誘導肝內IgAASCs聚集,但其表現IL-10與FasL等免疫抑制分子;CCL28缺損導致IgAASCs減少、HSCs活化增加及纖維化惡化,證明其經調節巨噬細胞/IGFBP7/HSC軸保護肝臟。

人參皂苷透過標的肝臟昼夜節律基因CLOCK緩解肝纖維化進展

Molecular medicine reports

總人參皂苷(GSS)經腹腔注射逆轉肝纖維化小鼠模型中CLOCK等昼夜節律基因失調,並透過分子對接證明其活性成分可直接結合CLOCK蛋白,提供昼夜節律調整的抗纖維化新途徑。

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經由HDAC6抑制調節應激顆粒:對抗阿茲海默症的有前途策略

ACS chemical neuroscience

闡述持續性應激顆粒(SGs)如何促進阿茲海默症病理,並討論選擇性HDAC6抑制劑在解離SGs、減少神經發炎與神經退化方面的治療潛力。

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嗜銀桿菌、綠膿桿菌及產黴桿菌對前線及新型陽離子殺菌劑的非一致敏感度分析

Microbiology spectrum

雖然主要族群對陽離子殺菌劑敏感,但亞群仍顯示異耐性樣表型(≥8× MIC生長),尤其醫院分離株表現更高頻率,提示 efflux 系統可能參與此現象,臨床意義尚需觀察。

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肝纖維化:發病機制與創新奈米粒子治療策略

International journal of pharmaceutics: X

綜述肝纖維化之病發機制(氧化應激、炎症、TGF-β訊號)及 liposomes、micelles、nanocrystals 等奈米載具如何提升抗纖維藥物至HSCs的精準導向與療效。

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油酸調節TGF-β1激活之肝星狀細胞中的 perilipin 表達與lipid droplet內容

Biochemical and biophysical research communications

油酸補充部分恢復HSCs中的lipid droplets,選擇性升調PLIN2,但未顯著減少纖維標誌,提示lipid恢復不足以逆轉纖維化表型。

⚗️

鯪石藍透過調控PI3K/Akt訊號通路在活化肝星狀細胞中誘導鐵死亡以緩解肝纖維化

International immunopharmacology

Pterostilbene經耗竭GSH、產生MDA、ROS及脂質過氧化誘導HSCs的鐵死亡,但此過程被PI3K/Akt活化所阻斷,證明該通路是其抗纖維化作用的關鍵調節點。

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從牡丹種皮中發現的cis-Gnetin H為強效抗纖維化劑,透過調節肝纖維-發炎通路及腸道菌群穩態發揮作用

Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology

cis-Gnetin H顯著下調HSCs中的α-SMA、膠原I及Smad3,同時激活Nrf2/HO-1抗氧化路徑、抑制NF-κB/TGF-β1/Smad,並改變腸道菌群(增益生屬、減少金黃葡萄球菌),SCFA增加與肝功能改善相關。

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天然小分子吳茱萸碱透過針對HSCs中的ANXA2-p110α軸緩解肝纖維化

Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology

Evodiamine直接結合ANXA2的Ser22/Val27區域,促進NEDD4L介導的K48泛素化以降解ANXA2,並斷裂ANXA2與PI3K p110α的互作,進而抑制HSCs中的PI3K-AKT訊號與纖維化活化。

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藥理激活NO-cGMP訊號通路緩解代謝功能異常相關性肝炎

British journal of pharmacology

透過NO-GC激励劑(BAY-543)升高cGMP顯著減輕MASH小鼠中的HSCs活化、纖維化、氧化應變及血清肝酶,證明NO-cGMP-cGKI軸為HSCs功能之調節門檻與治療標的。

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暴露於環境毒物與阻塞性睡眠呼吸暫停的橫斷面研究

Future science OA

在超過1.3萬人NHANES樣本中,九種環境毒物(鎘、VOC代謝物、半胱氨酸衍生物)與OSA顯著相關,且女性及中年齡以下者更易受影響,顯示暴露反應非線性。

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局部針對SBRT和IL-12送達於 murine PDAC 腫瘤可調節造血

Oncoimmunology

局部腫瘤放射與IL-12雖清除胰腺腫瘤,但導致骨髓急性淋巴球減少及長期造血幹細胞減少、myeloid偏移,提示局部癌症治療可能遠端影響造血與免疫老化。

⚗️

肝再生增強因子ALR缺乏惡化肝纖維化與MICU1/2異二聚體及線粒體鈣失衡有關

Free radical biology & medicine

ALR在肝纖維化中逐漸減少,其缺失導致MICU1/2二聚體解體、線粒體鈣過載(經CHCHD4 redox調節間接調控),進而促進HSCs活化與纖維化,揭示新的線粒體調控軸。

⚗️ medium

線粒體蛋白Timm13透過Hsp90aa1激活TGF-β訊號傳導促進肝纖維化

Free radical biology & medicine

Timm13在人類纖維化肝組織中上調,過表達促進HSCs活化、增殖、遷移及ECM生成,其作用需透過結合Hsp90aa1來激活TGF-β1訊號,同時誘導線粒體功能障礙(膜電位↓、ROS↑、ATP↓)。

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自體擴增來自人類動員周邊血之造血及祖細胞以供基因療法應用

Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy

透過細胞因子補充、媒體選擇、LV傳輸時機及小分子(如UM171)抑制分化方案,成功擴增mPB-CD34+HSCs並保留細胞系忠誠度,臨床轉換潛力高。

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L-肉鹼調節人類造血及祖細胞的再生能力

Blood

低質量質譜顯示L-肉鹼驅動的脂肪酸氧化為HSPCs的關鍵代謝特徵,經激活PPARα-TFE2軸促進粒線體代謝與自噬,補充L-肉鹼可改善體內外幹細胞功能。

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Artematrolide F透過標的YKT6抑制肝癌細胞與肝星狀細胞的訊息交換以延緩肝癌進展

Cellular signalling

Artematrolide F抑制HCC增殖、遷移及轉移,並經破壞YKT6依賴的囊泡運輸(EV分泌減少)及自噬流動,實質上斷絕HCC-HSCs間的致癌迴圈。

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異質結合與水凝膠的協同整合:類型、機制與應用

Advances in colloid and interface science

雖異質結合具光催化優異性,但其環境敏感度與低生物相容性限制應用;以水凝膠封裝可提升生物相容性與穩定性,於抗菌、傷口癒合、腫瘤治療等領域見成效,惟長期實用性仍需克服間界電子傳導與機械強度挑戰。

📊主題分佈
高敏感特質
1
環境敏感度
1
🏷️關鍵字
高敏感特質感覺處理theta波環境敏感度微塑膠海洋微生物