近期文獻聚焦於肝纖維化機制與治療策略，特別是免疫學、代謝調控及基因編輯等方向，顯示出對細胞外基質調控與肝臟微環境的深入探索。多篇研究提出針對性療法，如miR221-3p、WNK1-TPI1軸、Resmetirom等，顯示出抗纖維化潛力，並強調肝 stellate 細胞 (HSC) 在纖維化病程中的關鍵角色。
Blood · Functional restoration of immune defects in STAT1 gain-of-function disease following stem cell gene editing.
首次利用塩素鹼核苷酸編輯（Base Editing）精確修復STAT1 GOF突變，於體內長期維持修復效果，展現自體遺傳療法潛力，解決現有移植治療的高危險性問題。
MedComm · Resmetirom ameliorates fibrogenesis in hepatic stellate cells via thyroid hormone receptor alpha-Fatty-Acid Amide Hydrolase 1 signaling pathway.
Resmetirom激活肝臟THRα抑制HSC活化，透過FAAH上調抑制TGF-β1/Smad通路，減少肝纖維化標誌物，為現有代謝性肝病藥物提供新抗纖維化機制。
Journal of advanced research · Liver fibrosis: Role of hepatocyte exosome miR-149-5p targeting PDGFRB in HSCs.
肝細胞外泌體富含miR-149-5p，透過外泌體傳導抑制PDGFRB，減少HSC活化與膠原沉積，揭示細胞間跨細胞溝通新機制，具潛力作為治療靶點。
International journal of molecular medicine · Contribution of p38 MAPK in liver fibrosis: An overview of mechanisms, signaling pathways, and therapeutic targets (Review).
WNK1透過直接磷酸化TPI1增強糖解活性，促進HSC活化與肝纖維化發展，成為潛在抗纖維化藥物靶點，補充p38 MAPK在纖維化中的關鍵角色。
International immunopharmacology · Pterostilbene alleviates liver fibrosis by triggering ferroptosis in activated hepatic stellate cells through regulation of PI3K/Akt signaling pathway.
Pterostilbene激活PI3K/Akt通路誘導HSC Ferroptosis，顯著減少膠原沉積與炎症，提供新型抗纖維化機制，且安全性良好。
Hepatology (Baltimore, Md.) · CXCL13 modulation of hepatic stellate cell activation via chemokine signaling in liver fibrosis.
CXCL13促進HSC募集與活化，透過WNK1-TPI1軸增強糖解，為肝纖維化提供新發現的療藥標靶，潛在適用於精準治療。
Plant & cell physiology
整合分子與力學視角解析花粉囊開裂過程，強調環境因素（如濕度）對發育程式的影響與組織力學的關聯。
Analytica chimica acta
設計miR-221-3p的自增強信號放大系統，實現高靈敏度成像與抑制HSC活化，展現miRNA治療潛力。
Genomics
探索GA誘導休眠解除與HSP基因表達的關聯，指出溫度與HSP的重要角色，但功能驗證仍待深入。
Marine pollution bulletin
發現HSP70CA2在高溫壓力下參與細胞骨架與膜修復，證實其多功能保護角色，可作為耐熱性研究模型。
Blood
建立 niche-mimetic culture系統，成功擴增長期HSC，保留多線分化能力，為造血幹細胞治療提供新策略。
Journal of applied genetics
結合速育與基因組學技術加速辣椒育種，提升遺傳增益，解決世代間隔長的瓶頸。
The EMBO journal
識別P-selectin為早期HSC老化標誌，分化出功能不同的細胞集群，闡明老化機制與潛在治療靶點。