今日共收錄 22 篇前額葉皮質相關文獻，涵蓋多個研究領域。
Nature communications · Early-Stage Corticostriatal Hyperactivity Impairs Cognitive Flexibility Alongside Striatal Cholinergic Dysfunction in an Alzheimer's Disease Model
研究發現年輕的 AD 模型小鼠在空間記憶受損前即出現工具性逆轉學習缺陷，這與 mPFC-紋狀體回路的過度興奮及膽堿能釋放減少有關。持續抑制該回路可減少類澱粉蛋白堆積並恢復認知彈性。
Nature communications · A dual-pathway dysregulation in prefrontal-habenular circuits mediates stress susceptibility
揭示了 dmPFC-LHb 迴路中興奮性與抑制性投射的協調調控機制，慢性壓力導致此平衡破壞，透過 ATP-P2X2R 訊號傳導造成 LHb 過度興奮。恢復此平衡可促進抗壓力韌性，為抑鬱症治療提供新目標。
Behavioural brain research · Acupuncture Attenuates Depression-Like Behavior by Modulating the Glu-mGluR3-BDNF Signaling Pathway in the Prefrontal Cortex of Rats
研究表明針灸可改善 CUMS 誘發的抑鬱行為，其機制涉及增強前額葉星形膠細胞活性、減輕麩胺酸毒性，並調節 Glu-mGluR3-BDNF 路徑。使用 mGluR3 拮抗劑會減弱針灸的效果。
Neurotoxicity research · In vivo Administration of Atorvastatin Does Not Impair Mitochondrial Function or Cellular Viability in the Prefrontal Cortex of Mice
研究確認短期給予阿托伐他汀在小鼠 PFC 中不會引發氧化壓力、細胞損傷或線粒體去極化，對各種線粒體呼吸狀態也無顯著改變。這支持了其在臨床上對認知功能區的安全性。
Journal of behavioral addictions · Neuronal inhibitory mechanisms in overweight/obesity and food/eating addiction: The role of frontal brain coherence, dysregulated eating, and depressive symptoms
研究發現肥胖群體（包含食物成癮者）顯示出更高的半球間和右側額葉連貫性，這可能代表一種補償性的認知控制機制。這種特定的腦電圖連貫性模式可作為區分成癮易感性的生物標記。
Molecular neurobiology
研究發現 ASD 模型小鼠 mPFC 中 FTO 上調透過 m6A 去甲基化激活 Ctnnb1，導致 Wnt/β-catenin 通路過度激活。藥理抑制該通路可挽救行為表型並恢復 mPFC 神經元的鈣動態。
Neurobiology of disease
慢性嗎啡暴露會改變 PFC 腦源性胞外囊泡（BDEV）的轉錄組和蛋白質組貨物，富集於突觸可塑性與內質網壓力通路。這些改變的 BDEV 可誘導正常神經元的轉錄變化，參與阿片類適應性機制。
Pharmacological research
青少年期社交隔離導致小鼠 mPFC 中 GABA 能傳遞受損及抑鬱樣行為，這是由 mPFC 中的 NRG1-ErbB4 信號下調介導的。臨床用藥 Clonazepam 可逆轉這些行為缺陷。
Social cognitive and affective neuroscience
多模態研究顯示，兒童和成人在處理社會情感刺激時神經反應不同：兒童更多依賴 mPFC，成人更多依賴外側 PFC。結合行為、心率和神經指標的模型能有效預測成人的內化症狀。
Journal of psychiatric research
研究發現網路遊戲障礙（IGD）患者在處理內在獎賞時表現出紋狀體-丘腦功能連接過度同步化。這種異常的神經獎賞處理可能劫持了內在獎賞機制，支持「自我效能-感覺驅動」模型。
Reviews in the neurosciences
回顧文章探討了努力相關決策的神經迴路（如 ACC, OFC, NAc）及神經調質（多巴胺、去甲腎上腺素）的作用。這些發現對理解憂鬱症和淡漠等疾病的動機功能障礙具有重要意義。
The world journal of biological psychiatry
fMRI 研究發現，與捕捉幻覺體驗（激活 IFG）不同，接觸幻覺的虛擬替身特異性激活了杏仁核和背內側 PFC（情緒與社會認知區域）。這支持了替身療法對治療幻聽的神經機制。
Imaging neuroscience (Cambridge, Mass.)
Meta分析顯示，高需求的句法處理會啟動語義控制網絡（SCN），而非獨立的神經區域。句法與語義控制在左額下迴等區域共享神經基質，但句法主要依賴 SCN 來靈活地操縱儲存的語義知識。
Nature communications
針對 4500 多名受試者的大樣本研究發現，強迫症的大腦皮層曲率改變與興奮性神經元的基因表達調控失調有關。研究強調了全面形態學特徵（如結構相似性網絡）在揭示 OCD 病理生理機制中的重要性。
Biological psychiatry
系統綜述 42 項研究指出，MAGL 在物質使用障礙（SUD）的戒斷狀態中扮演比獎賞處理更重要的角色。抑制 MAGL 可一致性地減少戒斷行為，提示其為治療成癮戒斷的潛在靶點。
Current biology : CB
fMRI 研究發現，人類 mPFC 中的抽象關係表徵會隨著時間（鞏固）而顯現。mPFC 建構並維持抽象的任務情境表徵，充當將規劃與執行聯繫起來的橋樑。
BMC psychiatry
fNIRS 研究顯示，慢性疼痛伴抑鬱患者的右側布羅卡同源區（RH-Broca）顯著低激活，且此激活程度雙向調節疼痛與抑鬱的關係。該區域是神經調節治療疼痛-抑鬱共病的潛在靶點。
Communications biology
研究指出，背內側前額葉皮質（DMPFC）在規劃期間編碼從感覺輸入轉向抽象任務情境的表徵。DMPFC 充當抽象表徵橋樑，將行動計劃轉化為具體的執行，獨立於感覺運動細節。
Brain and cognition
病例報告描述了一種由言語誘發的病理性笑聲（笑性構音障礙），伴隨橋腦梗死。fMRI 顯示言語相關區域激活，提示橋腦病變破壞了對腦干笑聲迴路的抑制閘門。
Behavioural brain research
研究發現，儘管生活在大型社會群體中，部分大鼠仍發展出攻擊行為且 mPFC 樹突修剪減少。這表明並非所有個體都能從豐富的社會遊戲中平等獲益，存在神經與行為上的個體差異。
Journal of child and adolescent psychopharmacology
前瞻性研究顯示，低情緒覺察能力結合高 dmPFC-NAcc 功能連接（獎賞過度調節），可預測高風險青年一年後的抑鬱症狀。這為早期干預提供了潛在的行為與神經生物標記。
Molecular psychiatry
回顧文章提出，藍斑核-去甲腎上腺素（LC-NE）系統的過度活動是阿茲海默症早期神經精神症狀（如焦慮、抑鬱）的驅動因素。針對 LC-NE 系統的精準干預可能是預防和延緩 AD 的新策略。