今日文獻聚焦於早期檢測生物標記（嗅覺、語音、心率）與預防策略（疫苗、血壓管理），顯示非侵入式數位生物標記與多因子風險干預成為研究熱點，臨床應用潛力高。
· Noninvasive Electrophysiological Biomarkers of Olfactory Responses Across Cognitive States in Alzheimer Dementia: Cross-Sectional Study.
嗅球β波與γ波功率隨認知衰退逐步下降，可透過穿戴式EEG設備客觀偵測嗅覺功能障礙，為居家早期監測提供潛力工具。
· Risk of Alzheimer Dementia After High-Dose vs Standard-Dose Influenza Vaccination.
65歲以上施打高劑量流感疫苗者，阿茲海默症風險顯著降低，25個月內數字所需治療數(NNT)為185.2，效應在女性中略為持久。
· Automated Speech Markers of Alzheimer Dementia: Test of Cross-Linguistic Generalizability.
可解釋的語音特徵（語音時序+語義語彙）在英西雙語族群中達AUC 0.88，證實其作為跨文化數位生物標記的潛力。
· Longitudinal Association of a Polygenic Risk Score for Plasma T-Tau With Incident Alzheimer Dementia and Mild Cognitive Impairment.
plasmatau 的多基因風險分數（PRS-tau）每增加1標準差，阿茲海默症/MCI風險增加29%，在女性及較年輕族群效應更顯著。
· Diagnosis of Anosmia in Middle Age, But Not in Older Adulthood, Increases Alzheimer Dementia Risk.
中年（40-65歲）診斷嗅覺喪失者阿茲海默症風險增加28%，但65歲以上族群無顯著增加，提示嗅覺障礙為早期風險標記。
腦脊液與血清飄黃素水平在阿茲海默症與輕度認知障礙患者中顯著下降，且與全球認知及多認知域（記憶、執行功能等）顯著正相關。
跌倒事件與阿茲海默症臨床進展速度加快顯著相關，提示運動穩定性為疾病嚴重程度之外在標誌。
探討tau病理與神經退行化的時序關係，暗示tau積聚可能 precedes 結構性損傷，具有病理機制研究價值。
美金刚使用可能與心律不整（特別是心房顫動）風險增加相關，提示需監測心血管副作用。
唐氏症成年人約20.1%有OSA診斷，OSA與阿茲海默症風險增加1.08倍（調整後），提示需重視睡眠健康干預。
僅少數奧地利醫院具備 amyloPET、腦脊液檢查等早期阿茲海默症診斷與抗體療法資源，顯示實務落差大。
阿茲海默症患者QT顯著延長（OR~1.66-1.88），且QT變異度與認知嚴重程度相關，支持存在心腦病理機制。
阿茲海默症患者亚臨床癲癇樣放電(SED)共病率達18.3%，早發型更高（延長EEG達43.9%），提示皮質興奮性異常為常見共病。
一位49歲長期精神分裂症患者經PET與腦脊液確診早發型阿茲海默症，提示精神症状可能掩蓋神經退化早期徵兆。
精神病狀（幻覺/妄想）與認知功能下降相關，特別在執行功能、視覺空間及語言域，但因果方向尚不明確。
布雷匹拉佐爾2或3 mg/d顯著改善激動行為（Cohen-Mansfield激動量表平均改善-22.6 vs 安慰劑-17.3），效應大小為中等，安全性良好。
音樂療法為安全、非藥物介入，可改善情緒、行為與生活品質，具有強力臨床推薦依據。
羅夏墨跡測試結合人工神經網路可協助區分INPH（可逆性痴呆）與AD，提供臨床鑑別診斷潛力工具。
整合照護路徑可能改善激動管理與減少照護負擔，但摘要未詳細數據，需參考全文評估實用性。
未治療高血壓與治療後高血壓皆增加阿茲海默症風險（未治療HR=1.36；治療後HR=1.42），提示血壓控制複雜性及需個別化管理。
一名年輕患者因有幻覺、肌抖、癲癇等症狀初診為自身免疫性腦炎，後經基因檢測發現PSEN1新致病變異，提醒需排除遺傳性痴呆。
在血管性、額顳葉、路易體及帕金森痴呆中，海馬萎縮與白質病變（Fazekas評分）為進展預測因素，而常見血管風險因素（高血壓、糖尿病等）無顯著關聯。
透過床墫式心率感測器偵測心率快速振盪（2秒內變化），阿茲海默症偵測準確率達約98%，顯示可行的被動式居家監測途徑。
羅夏墨跡測試中INPH患者更專注於卡片內容，而其他患者易受圖像反應影響，ANN模型擷取此特徵有助區分兩症，支持其鑑別診斷潛力。
慢性壓力可能經由突觸與功能連接重塑機制促進阿茲海默症病理，提示壓力管理為潛在預防策略，但機制尚待闡釋。
adu卡ヌ맙在輕度認知障礙或早期阿茲海默症中未顯示認知獲益，且伴隨腦水腫及微小出血等安全風險，臨床使用受限。
終身雙語者雖腦代謝較低，但前執行功能、語言及前設定模式網絡連接性增強，左半球效應最顯著，支持其經認知儲備延緩痴呆 onset。