今日文獻呈現多元化研究趨勢,重點在精準醫學(如基因環境互作、多組學分型)、神經生物機制(如突觸可塑性、神經影像生物標誌)以及數位與社會決定因素(如智慧型手機介入、校園表現與精神疾病關聯)。多篇研究聚焦於治療反應預測與亞型劃分,顯示個體化治療成為主要研究方向。
Psychological medicine · A kynurenine immune-metabolic subtype of depression defined by childhood maltreatment and IDO2: Evidence from multi-omics profiling.
此研究透過多組學分析識別出一種由童年虐待與IDO2基因變異互作定義的重度抑鬱症生物亞型,特徵為kynurenine途徑傾向神經毒性代謝、抗抑鬱藥物反應不良,支持以此為基礎的精準治療策略。
Molecular psychiatry · Long-Read sequencing in psychiatric omics: a systematic review of current evidence.
長讀定序(LRS)優於短讀定序,能顯著提升結構變異與去突變偵測,解析完整轉錄本與選擇性剪接,並發現精神疾病風險常透過異常剪接導致異構型失衡而非總基因表達改變,同時促進等位基因特異性甲基化研究。
Biological psychiatry · Sex-specific role of systemic inflammation in moderating the association between choroid plexus volume and depressive severity: findings from sBEAD cohort.
在青少年重度抑鬱症患者中,全身免疫發炎指數(SII)顯著調節脈絡丛體積與抑鬱嚴重程度的關係:SII高者,脈絡丛體積越大相關抑鬱越嚴重;此效應僅見於女性,提示一種性別特異的炎症-清道夫系統互動機制。
Psychological medicine · Association between school achievement in upper secondary education and subsequent risk of mental disorders: a population-based cohort study.
在芬蘭全國出生隊列研究中,高中畢業時的學業表現(GPA)與後續精神疾病風險呈疾病特異性關聯:GPA越高與憂鬱、焦慮、飲食與人格障礙風險增加相關,但與物質使用障礙風險下降相關;此外,從國中到高中GPA下降與精神分裂症風險增加相關,GPA提升則與雙相情緒障礙風險增加相關。
Psychological medicine · Cannabis use is associated with increased risk of violence: A systematic review and meta-analysis.
根據63項研究(N=265,079)的meta分析,大麻使用者成為暴力行為施害者的風險顯著增加(精神病患者OR=2.49,一般人群OR=2.05),尤其是導致刑事定罪的暴力(精神病患者OR=4.21),同時也增加成為暴力受害者的風險(OR=1.49),支持將大麻使用納入暴力預防評估中的常規篩查。
Psychological medicine
在大樣本縱向研究中,焦慮-抑鬱症狀與學習率適應性在基礎時無橫斷面關聯,且經四週網路認知行為療法或抗憂鬱藥物治療後,學習率適應性無顯著改變,儘管症狀有所改善,提示此認知指標可能不具治療反應性或其測量可靠度不足。
World psychiatry : official journal of the World Psychiatric Association (WPA)
此世界精神病學協會論文將聚焦首次發病精神病患者在抗精神病藥物逐步減量後的長期臨床結果,包括復發率、症狀軌跡、社會功能與再治療需求,為實踐中藥物減量策略提供重要實證。
Biological psychiatry
靈長類前額葉皮質的GABA能中介神經元展現遠超齒齒類的分子、型態與電生理多樣性,這些特徵支持更複雜的局部抑制與消失性抑制電路,可能為高階認知(如工作記憶)提供神經基礎,但同時增加其易受神經發育或精神病理干擾的脆弱性。
Molecular psychiatry
產後焦慮症狀與新生兒小腦髓鞘化(T1w/T2w比值)增加相關,而此髓鞘化指標又預測18個月時語言接受能力較低,中介分析證實小腦髓鞘化部分介導焦慮對語言發展的影響,提示母體心理狀態可能經由影響兒腦髓鞘發展而間接影響幼兒神經發展。
Molecular psychiatry
在携带Arc-GFP小鼠的慢性社會敗北壓力模型中,經整合表觀基因組(尤其ETS轉錄因子結合位點甲基化)與轉錄組分析,發現易感型與韌性型在海馬迴應激回想核中呈現分子分歧:易感型顯著上調內吞作用相關基因,而GTPase相關訊號通路在兩種表型中異常調節,提示表觀基因改變可能為壓力效應的持續分子基礎。
Molecular psychiatry
通過人類前腦類器官模型,發現PQBP1 R10G突變破壞其與HNRNPU的結合,導致U1/U2 snRNP招募不足,増加含LINE-1之神經發育基因(如WDR11)內含子保留,減少正常WDR11表達;而正常WDR11(非含L1 Isoform)能 rescue 神經發育缺陷,確立PQBP1-HNRNPU-L1異常軸為致病核心,並提議WDR11為治療標的。
Molecular psychiatry
在AD小鼠模型中,海馬迴AdipoR1表達下降與認知障礙相關; knocking down AdipoR1誘發認知障礙與神經炎症,而過表達則抑制小膠質細胞激活、減少促炎因子、促進β-amyloid清除並減少過度突觸吞噬;機制上,AdipoR1經調節小膠質細胞自噬來降低異常脂質滴積聚,從而連接脂質代謝與神經炎症,支持其作為AD中調節小膠質功能的治療標的。
Molecular psychiatry
以「比預期更好」的抑鬱症狀軌跡定義韌性,發現雖 baseline 時無灰質體積或皮質厚度關聯,但較高基線韌性預測兩年後左側額下迴楔部及極點灰質體積減少,提示韌性可能經歷神經效率提升或延遲的生物學代償,而非保護性結構特徵。
JAMA psychiatry
摘要缺失,無法評估內容。
JAMA psychiatry
摘要缺失,無法評估內容。
JAMA psychiatry
摘要缺失,無法評估內容。
JAMA psychiatry
摘要缺失,無法評估內容。
JAMA psychiatry
摘要缺失,無法評估內容。
Molecular psychiatry
病例對照研究(n=1159 SCZ, 1440 HC)發現精神分裂症患者血清同型半胱氨酸顯著升高(14.4 vs 12.3 µmol/L),經年齡、性別調整後仍顯著;隨後meta分析54項研究(n=9781)進一步確認此關聯(RoM=1.34, 95%CI 1.28–1.41),支持同型半胱氨酸可能為精神分裂症的生物標誌物,但作者強調仍需前瞻性研究以闡明其臨床意義與是否為致病因素。
Molecular psychiatry
瑞典全國登記研究(N=4,209,615)顯示,終生物質使用障礙(SUD)者自殺事件風險顯著增加(任何自殺事件調整RR=6.4;自殺嘗試RR=6.9;死亡RR=3.3),此風險在親屬中亦見家族聚集:全兄弟姐妹RR=2.6,半兄弟姐妹RR=1.5;風險最高見於酒精+其他藥物使用障礙(AUD+DUD)之親屬(全兄弟姐妹RR=3.5),支持SUD與自殺行為共享遺傳與環境風險因素,提醒臨床師將家族SUD史視為自殺風險評估之重要指標。
Biological psychiatry
使用[11C]CURB PET成像發現,PTSD患者杏仁核FAAH結合位點較對照組低10%(p=0.02),但其他皮質邊緣區無差異;探索性分析發現,童年創傷史者皮質邊緣區FAAH較高(+11.6%,p=0.014),與預期之壓力增加FAAH活性相背離,提示PTSD中內源性大麻素系統的調節可能涉及受體下調或區域特異性變化,而非簡單的酶活性增加。
Molecular psychiatry
透過人類血漿、iPSC衍生類器官及滑鼠模型,證實Serinc2(L- serine 轉運蛋白)在雙相I型中上調、雙相II型中下調;雙向操作Serinc2導致突觸傳遞與抑鬱樣行為相反改變,並伴隨PS/SM依賴性NMDAR亞單位重新分布;進一步發現硫氧化醣(Txn)結合Serinc2調控區並負向調節其轉錄,Txn染色質可及性差異解釋了亞型特異表達,揭示Txn-Serinc2-脂質軸為連接膜脂質、突觸功能與情緒行為的分子機制。