今日文獻聚焦於精神疾病的分子機制與神經回路，特別是雙相情感障礙、憂鬱症與創傷後應激障礙的遺傳、神經炎症及社會認知干預，顯示出從基因表達到行為干預的跨層級研究趨勢。
Molecular psychiatry · A thioredoxin-Serinc2-lipid signaling axis modulates mood-related behaviors in mice.
發現 Serinc2 基因在雙相I型上調節、雙相II型下調節，並透過硫氧化還原蛋白調控其表達，影響突觸傳遞與情緒行為，為雙相情感障礙亞型提供分子機制。
Molecular psychiatry · Single cell RNA-sequencing reveals neuron type-specific vulnerabilities in a model of STXBP1-related disorder.
發現 STXBP1 半功能缺失在 GABA能與谷氨酸能神經元中導致轉錄組異常，星形膠質細胞亦受非細胞自主影響，解釋癲癇與認知缺陷的機制。
Molecular psychiatry · Exploring the shared genetic architecture and causal relationship between childhood maltreatment and psychiatric disorders.
兒童虐待與十種精神疾病呈顯著正遺傳相關，特別是創傷後應激障礙（rg=0.71），且孟德爾隨機分析支持其對憂鬱症、雙相情感障礙、精神分裂症等增加風險的因果效應。
Biological psychiatry · A cell type-specific switch in GluN2D NMDA receptors drives cortical circuit hyperexcitability and sensory-driven cortical synchronization deficits in a Fragile X Syndrome model.
在 Fragile X 小鼠模型中，GluN2D-NMDA 受體從抑制性轉移至興奮性神經元表達，導致皮質 circuits 過度興奮與感官驅動同步性降低，其基因抑制可改善症狀，提議為治療標的。
Psychological medicine · Effect of modernized collaborative care for depression on individual depressive symptoms: A secondary analysis of the eIMPACT trial.
現代化共同照護（網路 CBT、電話 CBT、選擇性抗憂鬱藥）在種族與社經多樣化初級照護患者中顯著改善 15/20 個 SCL-20 與 7/9 個 PHQ-9 憂鬱症狀，特別是絕望、焦慮困擾、自我責備等核心症狀。
Psychological medicine · Feasibility and acceptability of SOCIAbLE: A novel social cognition intervention for adults with a history of childhood trauma.
SOCIAbLE 為以 VR 為基礎的社會認知干預，在創傷史成人中表現出高可行性與接受度，12 週後情緒識別（BLERT）顯著改善（g=1.04）並維持至 18 週，質性訪談顯示參與者感受到信心與自我覺察提升。
Psychological medicine · Positive affect as a buffer in the daily relationship between stress and psychotic experiences across the psychosis continuum.
正向情緒顯著調節壓力與精神病狀的即時關係，此緩衝效應在精神病高風險個體中一致存在，未隨風險階段而變化，顯示其為跨光譜的保護因子。
Biological psychiatry
探討 GLP-1 受體激動劑在精神與物質使用障礙中的潛在機制與治療應用，但尚未提供實證數據。
The lancet. Psychiatry
討論社區主導精神健康計畫在實施中的障礙與意義，但缺乏具體數據或案例分析。
JAMA psychiatry
發現自閉症與 ADHD 是與神經多樣性/神經多異最常關聯的診斷，但近四分之一研究未具體註明診斷，顯示概念缺乏特異性。
Molecular psychiatry
精神分裂症與記憶、言語-數值推理、教育程度顯著負遺傳相關；憂鬱症則與記憶、言語-數值推理、教育程度呈負相關，並透過基因共定位識別出相關基因區域。
Psychological medicine
雙向隊列分析與網狀元分析顯示鋰鹽與丙戊酸在降低自殺風險上無顯著差異，但兩者皆優於無治療，提示選擇應基於個體特性與安全性。
Psychological medicine
正向情緒預測後續減少螢幕時間，而增加螢幕時間隨後關聯升高負向情緒；步數與正向情緒存在雙向正向關係，但負向情緒與行為無顯著關聯。
Psychological medicine
大規模傾向評分匹配隊列研究發現鏈球菌陽性組在一年後任一精神疾病、焦慮症與口腔攝入受限風險皆顯著降低，未支持鏈球菌感染增加精神疾病風險的假設。
Psychological medicine
成年發病憂鬱症的皮質厚度異常受結構連接體限制較強，並與突觸、離子通道及線粒體功能基因表達相關；青少年發病則與結構連接體樞紐脆弱性有關，但無基因表達關聯，顯示兩種發病型之神經機制不同。
Psychological medicine
透過術後憂鬱症狀軌跡定義韌性個體，GWAS 識別出 SDK1 基因附近位點（rs11766511）與韌性相關，創傷隊列驗證顯示其基因型與症狀負荷呈保護性趨勢。
Psychological medicine
雖然精神病式形成被視為精神醫學核心能力，但其教學方式仍缺乏統一框架、方法論嚴謹性與概念一致性，亟需教學改革。
Molecular psychiatry
早期逆境上調節 VTA 與紋狀體前卻腦素 mRNA，並性別特異性影響背側紋狀體；NOPR 拮抗劑 BTRX-246040 在大鼠中增強獎勵學習，在抑鬱人類中改善獎勵決策一致性，提示其為跨物種的獎勵系統調節潛在標的。
Molecular psychiatry
S-ketamine 使尾狀體接收來自基底外側杏仁核（感覺 salient 評估）與內側前额皮質（行為表達）的訊號變得雜散且失真，去甲腎上腺素藥物 dexmedetomidine 能恢復其時序動態與網路耦合，提供幻覺機制的回路框架。
Molecular psychiatry
慢性應變損傷 mPFC 至 DMV 迷走神經通路，導致脾神經活動下降、神經遞質失衡與免疫過度反應；化學基因激活此通路可恢復脾自主輸出、正常化神經遞質、減少炎症與改善存活率，證明其為應激-免疫介導的關鍵軸。
Molecular psychiatry
黑質網狀部 PV+ 神經元中的 H2R 缺失會增強風險決策行為，其藥物激動可正常化此行為，提示 H2R 為調節病理性風險行為（如 ADHD）的潛標的。
Molecular psychiatry
7T fMRI 回饋訓練讓抑鬱患者學習自我調節多巴胺中腦活動，立即與 24 小時後顯著改善憂鬱情緒與負向情感（β=15.85、22.84），但效應在 7 天及 30 天後減弱，顯示其具短期潛力但需鞏固策略。
Psychological medicine
ADHD 診斷個體對所有 DSM-5 SUD 風險顯著增加，並伴隨較早使用物質；即使控制物質特異性多基因分數，ADHD 多基因分數在歐洲後裔中仍與多種 SUD 患病率相關，顯示其遺傳風險的獨立貢獻。
Psychological medicine
雖然動機偏差（懲罰>獎勵）可預測神經性厭食症結果，但情緒症狀（特別是憂鬱）的一年變化才是結果的最強預測因子，強調治療應優先改善情緒而非單聚焦動機。
Psychological medicine
首個針對 LMICs 的 PTSD 心理社會干預綜合分析顯示其具大幅效果（間組 g=-1.31），效果持續，創傷焦點、面對面提供及年長受試者效果更佳，支持將其納入全球首線療方。
Psychological medicine
未治療抑鬱症患者前顯葉與海馬體谷氨酸敏感訊號降低，SSRI 治療 8 週後該訊號顯著增加，且變化量與症狀改善相關，提示谷氨酸系統可能參與 SSRI 的治療機制。
Molecular psychiatry
首發未用藥精神疾病（尤其是精神分裂症）患者普遍存在代謝、心血管與免疫系統異常，如 HDL 上升、甘油三酯上升、胰岛素抵抗增加、白血球升高與白蛋白下降，提示身體機能失調為早期可偵測生物標誌。
Molecular psychiatry
發現 16 種 PCBP1 去甲致病變異於 17 名患者中，皆伴隨智能障礙與自閉症特徵，功能性研究顯示其變異損傷樹突分枝並增加外顆跳過，證實其在神經發育與剪接調節中的核心角色。
Molecular psychiatry
透過擴大樣本的 CNV 元分析發現 17q12 區域重複為持續性抽搐障礙的新發現全基因組顯著致病 locus，最高風險等位基因（含 ACACA 基因）OR 達 26.7，提示其在抽搐與神經發育障礙中的潛在角色。
Molecular psychiatry
在阿茲海默症模型中，腦海龘特定 Calb1+ 神經元對 tau 病理易感，其調節由 C/EBPβ 抑制 CALB1 轉錄介導；熊溪酸經促進 C/EBPβ 降解而增強 Calb1 表達，改善 tau 病理性記憶缺陷，提示此通路為治療AD之潛標的。