今日文獻聚焦於多巴胺系統調控、神經發育與神經退行性機制、跨診斷治療及數位健康介入，特別是藥物與認知刺激對多巴胺釋放的差異影響、YTHDF1-CAP1 軸在抑鬱中的角色，以及經顱磁刺激與虛擬實感在住院精神科中的應用，顯示生物標記與個人化介入成為主流趨勢。
Molecular psychiatry · Pharmacological and non-pharmacological modulation of striatal dopamine release: a meta-analysis of [11C]raclopride PET studies
元分析證實安非他命與甲基苯丙胺對多巴胺釋放的影響遠大於認知挑戰或酒精，且藥物介入在紋殼與腹側紋絲狀體的影響較大，提示[11C]raclopride PET在區分獎勵與非獎勵多巴胺釋放方面可能具有有限敏感度，對未來神經影像研究設計具有重要方法論啟示。
Molecular psychiatry · YTHDF1 modulates CAP1-mediated actin turnover to regulate synaptic function and anxiodepressive-like behaviors.
發現YTHDF1透過調節CAP1蛋白質來維持突觸actina動態，其缺失導致前扣帶皮質突觸功能障礙與焦慮-抑鬱様行為，而早期 postnatal 重新表達YTHDF1或CAP1即可逆轉病理表型，揭示一個新的表觀遺傳-結構蛋白調控軸。
Molecular psychiatry · Neurophysiological signatures of Stanford Neuromodulation Therapy in treatment resistant depression.
在治療難治性抑鬱患者中，高強度間歇性theta-burst磁刺激(SNT)經5天治療後，可 progressively 減少左側背外側前額葉皮質皮質興奮性（早期窗口元件降低27.9%），並持續降低內側前額葉（sgACC）活性；基礎sgACC活性越高者臨床改善越顯著，支持SNT經調節前額-邊緣迴路發揮抗抑鬱作用。
Psychological medicine · A multicenter randomized controlled effectiveness trial of transdiagnostic treatment for adolescents with subthreshold anxiety and depressive symptoms.
在676名12-18歲青少年中，統一協議（UP-A）與結構化漸進式放鬆對照組在減少抑鬱與焦慮症狀上無顯著差異，兩組皆隨時間顯著改善，12個月追蹤顯示UP-A在多動、品行問題及總體心理困難上略優，支持其在漸進式照護系統中的推廣價值。
Psychological medicine · Applications and outcomes of virtual reality in inpatient psychiatry: A systematic review.
針對1004名精神科住院患者的37項研究顯示，VR多用於認知行為療法/暴露（35%）與評估（24%），使用上可行、可接受且安全，臨床症狀（尤以焦慮）改善最為一致，但社會、認知與生理效應證據較弱，凸顯其在住院環境中的潛力與現有研究的限制。
Molecular psychiatry
在男性戰鬥老兵中，創傷後應激障礙症狀嚴重程度預測在不可預測威脅下記憶表現更差，並伴隨杏仁核與背側前 cingulate 在編碼階段的活動減弱，解釋為何記憶碎片化與過度警覺在PTSD中共存。
Molecular psychiatry
整合GWAS、WES與人類皮質發育多組學圖譜發現，精神分裂症的常見與罕見遺傳風險聚集於興奮性與抑制性神經元，尤其是內顶叶投射神經元與第6b層興奮性神經元，且罕見變異主要影響早期神經發育過程（神經生成與遷移），提供細胞與時間解析的致病框架。
Psychological medicine
在自然月經週期的年輕女性中，較高孕酮水準與前額葉極紋（FPl）及紋絲狀體在情緒動作控制任務中的多體素模式解碼準確度負相關，且此關係經FPl解碼準確度中介，提示孕酮可能經調節前額-紋絲狀體回路影響情緒波動。
Molecular psychiatry
藉由規範化建模框架，發現甲基安非他命與酮胺使用障礙個體在灰質體積上具有高度個體差異，但極端負向偏差聚集於預設模式網路（DMN）；個體偏差可區分使用 Disorder 與健康對照組，並在外部資料集中複現，提供潛在的神經生物學標誌物用於風險分層。
Molecular psychiatry
中期妊娠母體免疫激活（PIC-MIA）導致前額葉皮質興奮性神經元在出生時轉錄組嚴重異常，DNA 甲基化程式失調，特別是深層神經元Tbr1結合位點過度甲基化，雖Tbr1轉錄上升但其下游目標基因被抑制，電生理證實深層神經元活性持續受損，建議MIA經表觀基因組封鎖Tbr1功能干擾皮質迴路形成。
Molecular psychiatry
在22q11.2 deletaion syndrome患者中，紋絲狀體多巴胺合成能力（Kicer值）與靜息態功能連線（FC）結合使用可提升群組辨識準確度至85%，且多巴胺合成能力越高與越接近正常的連線模式相關，提示FC改變可能反映補償而非致病過程，為理解其精神病風險機制提供新視角。