今日文獻聚焦於精神疾病的機制整合（如許可性與指示性因果、共享分子機制）、創新治療標的（如DMN調節、免疫調節、 epigenetics）與跨領域整合（心身互動、神免共病），顯示精準精神醫學與生物環境交互作用研究正成為主流趨勢。
Psychological medicine · Permissive and instructive causality: integrating biological and environmental factors in mental health.
提出一個區分許可性（塑造可能性空間）與指示性（引導特定軌跡）因果的框架，強調生物基因設定可能性空間，而環境脈絡因素則主導心理健康的具體發展方向，為精準精神醫學提供理論基礎。
Molecular psychiatry · Maternal NKG2D-mediated immune activation shapes fetal neural development.
證實母體流感病毒或多I:C誘導的免疫激活會升級母胎界面NKG2D+ NK細胞，雙次NKG2D阻斷可改善胎兒皮質發育異常與樹突塑性，並減輕後代自閉症樣行為，揭示母體免疫調節為預防 neurodevelopmental 疾病的潛在標的。
Biological psychiatry · Revisiting the Links Between Asthma and the Psychosis Spectrum: shared molecular mechanisms.
透過GWAS、多基因評分與孟德爾隨機化分析發現，喘息與精神病譜系（雙極、精神分裂症）之流行病學關聯主要源於共享遺傳病因，特別是FADS1、SLC4A10等參與脂肪酸代謝、離子通道與鐵調節的基因，暗示代謝免疫機制為共病基礎。
Molecular psychiatry · Accelerated DMN-targeted cTBS improves processing speed deficits in schizophrenia.
在精神分裂症患者中，針對個體化DMN進行5次加速cTBS可顯著改善處理速度（p=0.0124），且DMN連結度降低與認知改善相關（p=0.021），尤其在年輕患者中效果更佳，支持個體化網路靶向TMS為認知障礙之新療法。
Molecular psychiatry · The HDAC inhibitor sodium butyrate moderately enhances long-term fear extinction memory retrieval in humans.
在健康成人中，單次鈉丁酸（HDACi）在消退學習前或後給藥，僅在經歷足夠滅絕試次時，能促進7天後滅絕記憶之檢索（但無法阻止重新發生恐懼），支持其作為曝光療法等滅絕為基礎之焦慮症治療之補充劑的潛力。
Molecular psychiatry
首次利用活體人腦組織進行多組學分析，證實術後譫妄與小胶質細胞神經發炎相關基因表達上調、星形膠質細胞突觸與遷移通路改變有關，並經DNA甲基化表觀調節，暗示神經炎症為POD核心機制。
Molecular psychiatry
探討慢性壓力如何透過自主神經失調及精神症狀（焦慮、憂鬱）介導高血壓發展，提醒精神身分整合在心血管疾病管理中的重要性。
Biological psychiatry
探討憂鬱症患者心率變異異常與島葉皮質結構改變之間的關聯，支持身體感覺（interoception）失調為憂鬱症之核心特徵之一。
Biological psychiatry
提出「時間」作為神經調控之劑量概念，經顱時間干擾刺激（TTIS）透過調節前額葉節奏活動與可塑性來達到止痛效果，擴展神經調控療法之理論框架。
Biological psychiatry
嘗試繪製不同精神疾病中情緒恢復的共通與特異神經網路，以期找出跨診斷之治療標的。
Biological psychiatry
重申非典型憂鬱症（對稱性睡眠増加、食欲增加、對拒絕敏感）在臨床與研究中仍具區別價值，尤其對治療反應預測具有指導意義。
Biological psychiatry
介紹對比機器學習（CML）如何透過捕捉個體腦部變異中既含疾病相關異常也含正常個體差異來改善精準精神醫學之個體化診斷與治療預測。
The lancet. Psychiatry
提出利用語言文化相似的委內瑞ラ僑民作為人力資源，在地震後提供文化適切的心理社會支援模式，強調社會資源整合在災害精神衛生中的重要性。
JAMA psychiatry
探討精神病高危個體社會功能如何隨時間變化，以及哪些因素能預測復原軌跡，強調社會殘疾評估在早期干預中的重要角色。
JAMA psychiatry
討論迷幻藥物臨床試驗中維持盲法的挑戰（因其強烈主觀效應），以及如何評估與改善盲法策略以減少期望偏 bias。
JAMA psychiatry
強調研究設計是外周生物標誌物發現成敗之關鍵，提供優化策略：精準表型選擇、降低雜訊、增加樣本數與長期追蹤，以提升信噪比與轉化潛力。
Molecular psychiatry
透過體內外實驗證實，5-HT4激動劑莫沙必里可誘導TREK1通道內質化，降低其活性，進而產生快速抗抑鬱樣效應，並依賴海馬神經生成，揭示GPCR調節離子通道為新型抗抑鬱策略。
Molecular psychiatry
發現FMRP缺失導致m6A寫入酶METTL3異常上調，造成突觸相關轉錄本過度甲基化；使用METTL3抑制劑STM-2457可正常化甲基化並復原FXS神經元突觸功能，證實表觀轉錄調節異常為FXS病機之關鍵。
Molecular psychiatry
再現證實在情緒 n-back 任務中，左 dorsolateral 前額葉（dlPFC）與右 precuneus 活動（反映工作記憶與預設模式網路）可預測12個月後憂鬱症嚴重程度，效應穩健（p<0.05），支持神經標記作為早期風險篩選工具。