今日文獻聚焦於精神疾病的生物標記、神經機轉與創新療法，特別是轉化神經影像與基因研究在精準精神醫學中的應用趨勢明顯，PTSD、精神分裂症與情緒障礙的治療靶標探索成為熱點。
Molecular psychiatry · Chronic stress-induced hypertension: beyond sympathetic activation to autonomic and psychiatric dysregulation.
慢性壓力透過自主神經失調與精神病理機制（而非單純交感神經）導致高血壓，揭示身心疾病共享的神經內分泌通路。
Molecular psychiatry · Neuroinflammation as molecular landscape of post-operative delirium revealed by live human brain multi-omics profiling.
術後譫妄(POD)與腦組織中小膠質細胞的神經發炎基因表達改變及DNA甲基化調整直接相關，提供首個人腦組織的多組學證據。
Molecular psychiatry · Accelerated DMN-targeted cTBS improves processing speed deficits in schizophrenia.
多次針對個人化DMN的抑制性theta burst stimulation可顯著改善精神分裂症患者的處理速度，效應與DMN連線減少相關，且年輕患者獲益更大。
Molecular psychiatry · The HDAC inhibitor sodium butyrate moderately enhances long-term fear extinction memory retrieval in humans.
單劑量NaBu可增強恐懼滅絕記憶在7天後的檢索效果，但僅在經過足夠滅絕學習試次時有效，未防止恐懼再生，支持其作為暴露療法輔助劑的潛力。
Biological psychiatry · A Contrastive Framework for Modeling Brain Heterogeneity in Precision Mental Health.
對照機器學習(CML)能同時擷取疾病相關異常與個體間差異，優於傳統方法，並在連結腦結構-功能與認知、情緒、治療反應方面展現廣闊應用潛力。
Biological psychiatry
探索抑鬱症患者心血管功能異常與島葉皮質結構改變之間的關係，提示身心互動的新生物學途徑。
Biological psychiatry
提出時間本身可作為神經調節療法的「劑量」變項，透過節律性刺激調整前額葉網路可塑性以達成鎮痛效果。
Biological psychiatry
利用跨疾病資料整合共同與特異的腦網路模式，識別情緒恢復的共同神經底座與疾病特異性通路。
Biological psychiatry
重申非典型抑鬱症具獨特臨床、生物學與治療反應特徵，主張保留其診斷獨立性以利精準治療。
The lancet. Psychiatry
提出利用僑民網路提供文化適切的心理社會支援模式，適用於大規模災難後的心理復原。
JAMA psychiatry
系統性檢視精神病高危險期個體的社會功能軌跡，指出早期社會支持與功能訓練對預防惡復與促進社會重整的關鍵作用。
JAMA psychiatry
討論致幻劑研究中維持盲法的困難，包括主觀效應顯著性導致盲破，並評估現有策略與未來改進方向。
JAMA psychiatry
針對盲法問題的後續討論，強調需開發創新設計（如主動對照）以減少期望效應干擾。
JAMA psychiatry
IOK療法聚焦殺戮認知、自寬恕與道德修復，顯著改善退伍軍人創後應激與道德傷害相關的心理社會功能，效果於6個月隨訪仍持續。
JAMA psychiatry
期刊更正聲明，無實質科學內容。
JAMA psychiatry
強調研究設計是發現具臨床轉譯潛力周邊標記的最關鍵因素，需同時考慮臨床實用性、技術可行性與生物學合理性，並控制雜訊。
JAMA psychiatry
重複條目，內容同上。
Molecular psychiatry
p75NTR透過激活RhoA-ROCK通路增強Tau磷酸化，促進神經纖維樣 tangles 形成與突觸損失，證實其在阿茲海默症病理中的角色。
Molecular psychiatry
E2F3a 在多巴胺能D1型中樞神經元中上調，強化可卡因的條件置位偏好與自我給藥，透過調整基因表達網路介導獎賞強化。
Molecular psychiatry
每標準差增加的精神分裂症多基因分數，使治療抵抗型且長期住院患者風險增加40-80%，證實常見遺傳變異累積與嚴重病理型相關。
Molecular psychiatry
雌激素與孕酮透過調節5-HT2A受體可及性、肝代謝(CYP450)與腸道生理，影響致幻劑的動力學與主觀反應，解釋女性於不同生理階段療效變異。
Molecular psychiatry
雙極性失調與成癮在獎賞處理中皆伴隨紋身體異常激活，但方向相反（MDD為減少，成癮為增加），支持紋身體作為跨診斷獎賞功能失調的生物標誌。
Psychological medicine
隨著社會對納入與身份認同的重視，自閉症診斷門檻下降，導致概念擴散與潛在過度診斷，尤在青少年及成年首次診斷者中顯著。
Psychological medicine
自閉症特質預測後續內化問題與同儕困難，多動特質則關聯外化問題與學業挑戰，且心理健康不良會進一步惡化社會適應，形成惡性循環。
Molecular psychiatry
O-GalNAcylation修飾影響神經組織化、血腦屏障完整性、突觸功能與壓力反應行為，其失調可能參與神經退化與精神疾病病理，提出「腦糖蛋白代碼」概念。
Molecular psychiatry
透過個體睡眠縱向資料分析證實，雙相快速循環患者的睡眠 onset 與 duration 波形與健康個體在接近滿月/新月時的變化模式相符，支持月亮與情緒波動之間的生物節律假說。
Molecular psychiatry
透過雙平台驗證的血液基因表達標記（如來自全血或PBMC）能可靠區分抑鬱與躁狂狀態，並預測未來住院風險，為情緒障礙的精準分層與治療提供可行路徑。
Molecular psychiatry
警告臨床常見錯誤：將酮胺視為Esketamine的兩倍劑量是不準確的，因後者為前者的S-異構體，其效力非線性，需經藥動學調整以避免過量或療效不足。
Molecular psychiatry
晚發性精神病患者中近六成出現tau積聚（與對照組<15%形成鮮明對比），尤其在頂葉皮質，提示其可能與阿茲海默症或非AD tauopathy有關。
The lancet. Psychiatry
主張在低中等收入國家推動心理健康服務時，需超越單纯由非專業人員提供干預，而應整合系統層面支援與社會結構介入。
The lancet. Psychiatry
加強社會支持、行為激活與問題管理是任務分擔心理社會干預中最有效的成分，其效應會隨個體特徵（如年齡、性別、創傷史）而異，支持個人化干預設計。
Psychological medicine
青少年孤獨預測 póź少運動，壯年期孤獨關聯BMI上升；反向來看，健康行為（運動、節制飲酒、不吸菸）在青年期能減少孤獨感，提示健康促進具社交功能。
Molecular psychiatry
CPAS研究證實血漿標記與PET結合提升早期AD診斷效率，並強調需擴展至突觸標記與多組學以推進病修復療法與精準醫學在中國的落實。
Molecular psychiatry
Mosapride 作為 HTR4 激動劑，誘導 TREK1 鉀離子通路從細胞膜內質化，減少其活動，在小鼠中產生速效樣抗抑鬱行為並保留海馬神經生成，證明 GPCR 調節離子通路為新興抗抑鬱策略。
Molecular psychiatry
FMRP 缺失導致m6A寫入酶異常上調，促使突觸相關轉錄本過度甲基化並破壞神經傳遞，使用 METTL3 抑制劑 STM-2457 可恢復突觸功能，證實表觀轉錄調節在 FXS 病理中的關鍵角色。
Molecular psychiatry
左額外背內側皮質與右楔前葉在工作記憶任務中的活化，以及左額外背內側皮質在情緒調節任務中的活化，能獨立預測12個月後抑鬱嚴重度，解釋變異達25-43%，支持其作為早期風險生物標記的潛力。
Molecular psychiatry
情緒穩定劑劑量 <0.4 DDD/日 或 <80% 劍量 與 抗精神藥劑量 <0.5 DDD/日 或 <50% 劍量 分別與 再入院 風險 增加 相關，提示 劑量 減少 需 謹慎 並 監測 臨床 情況。
Molecular psychiatry
astrocyte 特異過表達 miR-148a 抑制 Otx2 轉錄，導致 Dopamine 信號降解與 突觸 異常，引發焦慮與 抑鬱 行為；相反，敲除則 改善 突觸 結構 並 產生 抗焦慮/抗抑鬱 效應，證明 星膠細胞 在 情緒 調節 中 的 主動 角色。
Biological psychiatry
討論如何在功能性腦磁共振成像中實現真正的個人化，強調需考慮測量可靠性、個體基線變異與納入多模態資料以提升臨床決策值。