今日文獻聚焦於生物標誌物研究（特別是血液和神經影像標誌物）、創傷後應激障礙（PTSD）與衝突相關暴力的心理療法，以及腦網路機制在情緒與認知障礙中的角色。多篇研究強調個人化醫療與生物標誌物在提升精神疾病診斷與治療精準度方面的潛力。
JAMA psychiatry · Psychotherapy for Impact of Killing During War: A Randomized Clinical Trial.
影響殺戮（IOK）心理療法在改善退伍軍人心理社會功能方面顯示出優於現狀中心療法的潛在益處，尤其於創傷後應激障礙與道德損傷相關症狀。
JAMA psychiatry · Optimizing Study Design for Clinically Useful Peripheral Molecular Biomarker Discovery in Psychiatry: A Review.
強調研究設計是發現具臨床應用價值之精神疾病外周生物標誌物的單一最重要且可控因素，需三角驗證臨床實用性、技術適切性與生物學合理性。
JAMA psychiatry · Deconstructing Social Functioning in Psychosis Risk-From Prediction to Recovery.
提出一個整合框架，將精神病高風險期間的社會功能視為動態建構物，強調從單一預測 biomarker 轉向多維度、隨時間變化的復原導向評估與干預。
JAMA psychiatry · Blinding Integrity and Psychedelic Drug Trials.
探討致幻劑藥物試驗中維持盲法的困難，因其明顯的主觀效應可能導致期望 bias，並討論減輕此問題的策略。
Molecular psychiatry · High prevalence of tau pathologies in late-onset psychosis: A PET study.
晚-onset 精神病患者中tau蛋白異常積聚（包括阿茲海默氏症型與非阿茲海默氏症型）顯著高於對照組，提示神經退行性過程可能在該族群中被低估。
Molecular psychiatry
較高的精神分裂症多基因分數與持續住院及治療抵抗型精神分裂症顯著相關，支持遺傳負擔與疾病嚴重程度之間的連續性。
Molecular psychiatry
女性激素（雌二醇、孕激素）可能透過影響致幻劑的藥代動力學與藥效動力學（尤其是5-HT2A受體）來調節其治療反應與主觀體驗，提示需考慮 hormonal 狀態以個人化致幻輔助療法。
Molecular psychiatry
雖然條紋核是重度憂鬱症與成癮共同異常激活的腦區，但兩群體在該區域的激活方向相反，提示跨診斷機制具雙向調節特性。
Psychological medicine
自閉症診斷增加部分源於社會因素（如身份尋求、掩飾行為）導致門檻降低，提醒臨床需區分真實神經發展差異與社會建構下的過度診斷風險。
Psychological medicine
自閉症特徵主要預測後續內化問題與同儕困難，而多動症特徵則與內化、外化問題、學業挑戰及師長關係緊張相關，且社會不適應在發展特徵與心理健康之間扮演關鍵中介角色。
Psychological medicine
青少年期孤獨與之後較少運動相關，年輕成年期孤獨與BMI增加相關；反過來看，飲酒、吸毒與運動在早期生活中可能透過增加社交互動而減少孤獨感。
Psychological medicine
地震後PTSD症狀網路在時間上變得越來越穩定（網路溫度下降），顯示症狀結構變得較不易改變，強調早期介入對預防慢性化的關鍵性。
Molecular psychiatry
海馬體中卵黃粒蛋白（PGRN）是連接雌激素信號與溶酶體-自體清除功能的關鍵分子，其不足導致絕經期樣模型中的情感障礙與突觸喪失，可經PGRN補充或基因逆轉。
Molecular psychiatry
發現一個島葉-眼窩前葉（IC-OFC）迴路可調節腹側蓋狀區（VTA）多巴胺神經活動，壓力透過此路徑增加多巴胺釋放，其斷斷可正常化壓力 indued 的精神病樣行為，提供新介入靶點。
Molecular psychiatry
FMRP缺乏導致m6A過度甲基化，尤其是在突觸相關轉錄本上，此異常可經由METTL3抑制劑STM-2457逆轉，提示表觀轉錄調節療法在FXS中的潛力。
Molecular psychiatry
左側背內側前葉（dlPFC）與右側前極葉（precuneus）在工作記憶及情緒調節任務中的活動水平可預測高危年輕人12個月後憂鬱症狀嚴重程度，效應值中等至強（pseudo R² 25-43%）。
Molecular psychiatry
情緒穩定劑劑量低於0.4 DDD/日或抗精神病藥低於0.5 DDD/日與再入院風險增加相關，提示過度減劑可能復發，雙藥物聯用可緩和單一藥物不足風險。
Molecular psychiatry
星形膠細胞特異性過表達miR-148a導致憂鬱様與焦慮様行為，其經Otx2調節dopamine信號並影響神經發育基因，而缺失則產生抗憂鬱效應，揭示膠細胞在情緒調節中的關鍵角色。
Biological psychiatry
探討功能性腦成像（如fMRI）如何實現真正的個人化應用，強調需整合可靠性、重複性與個體變異來源，以避免群組數據過度泛化導致臨床決策錯誤。
Molecular psychiatry
腦內黏糖類O-糖基化（O-GalNAcylation）正逐漸被識認為調節神經組織、血管完整性、突觸功能與應激行為的關鍵後轉譯修飾，其異常可能參與神經精神疾病 pathogenesis。
Molecular psychiatry
提出迴圈式雙相情緒障礙的快速循環可能為對正常睡眠中月亮週期的病理反應，證據顯示睡眠結構與月亮相位同步變化，且躁狗發生時常滿月或新月。
Molecular psychiatry
經由跨診斷全轉錄體分析，識別出一組在microarray與RNA-seq平台上可重複的血液基因表達標誌物，能預測憂鬱/躁狂狀態及未來住院，為情緒障礙的物質化診斷與個人化治療奠定基礎。
Molecular psychiatry
警告臨床上常見錯誤地將右旋酮胺劑量視為酮胺的一半，實際上其劑量關係受生物利用度與代謝路徑影響，非簡單線性換算，誤用可能導致療效不足或副作用增風險。
The lancet. Psychiatry
雖然非專業提供者執行的社會心理干預對常見心理障礙有效，但需更深入理解哪些具體成分有效，以及如何依據個人特徵（如年齡、性別、創傷史）優化與個人化這些干預，以提升全球擴張效益與永續性。
The lancet. Psychiatry
強化社會支持、行為激活與問題管理被證實為任務分享干預中最有效的成分，而放鬆訓練可能具害處；個人特徵（如女性、較高教育程度）可預測對特定成分的反應，支持以個人化方式選擇干預策略。
Molecular psychiatry
Mosapride 作為HTR4激動劑，可促進TREK1鉀通道與HTR4受體複合物的內源化，減少TREK1活性，從而在動物模型中產生快速起效的抗抑鬱様行為改善，提示GPCR調節離子通道為新型抗憂鬱策略。
Molecular psychiatry
CPAS研究利用血液生物標誌物與PET影像檢測早期阿茲海默病理，發現Aβ-PET對診斷的影響、風險因子及擴充標誌物如突觸標誌物，為中國乃至全球的個人化醫療與病修復療法研究提供重要平台。